Kas yra tinklainės distrofija

Trumparegystė

Žmogaus regėjimo organai yra sudėtinga įvairių elementų sistema, viena iš svarbiausių yra tinklainė. Tinklainės distrofija žymiai paveikia paciento regėjimą. Su šia patologija atsiranda negrįžtama tinklainės degeneracija, kuri pirmiausia lemia regėjimo aštrumo sumažėjimą, o tada - visišką aklumą. Daugeliu atvejų tai lemia senumo aklumą. Laimei, akių distrofija vystosi lėtai, ji nėra visiškai išgydoma, tačiau galima sulėtinti procesą ir užkirsti kelią neįgalumui.

Pastaba: tinklainės distrofija yra kolektyvinis terminas, naudojamas identifikuoti tam tikrų vidinės šviesai jautrių akių lukštų ligų skaičių. Visi jie pasižymi vieno ar kelių tinklainės sluoksnių retinimu (iš jų yra 10), o tai veda prie akies obuolio struktūrų mirties.

Veiksniai, skatinantys patologijos vystymąsi

Pagrindinė tinklainės distrofijos priežastis yra natūralus regėjimo organų pablogėjimas, su amžiumi susiję pokyčiai organizme. Tačiau toks reiškinys nebūtinai yra senatvėje, ne visi vyresnio amžiaus žmonės susiduria su regėjimo organų distrofija. Pavojus yra:

  • kenčia nuo diabeto, inkstų ir antinksčių sutrikimų;
  • hipertenzija;
  • pacientai, kuriems diagnozuota aukšto ir vidutinio laipsnio trumparegystė - šiuo atveju tinklainė yra pernelyg didelė, atskiedžiama atskirose vietose ir galiausiai plyšta;
  • žmonės, linkę į kraujagyslių ligas;
  • stiprus apsinuodijimas.

Tai įdomu: atsižvelgiant į tyrimus, atrofiniai tinklainės pokyčiai yra labiau paplitę moterims, turinčioms sąžiningą odą ir mėlyną rainelę. Ir dažnai atsiranda dinamiškumo simptomų ryškus pasireiškimas nėštumo metu moterims.

Klasifikacija ir rūšys

Priklausomai nuo to, kur vystosi tinklainės retinimas, yra dviejų tipų ligos:

  • Centrinė tinklainės distrofija. Oftalmologai dažniau susiduria su šia ligos forma. Poveikis centrinei tinklainės daliai, o periferinis regėjimas lieka normalus. Tačiau, jei nepavyksta atlikti tinkamos atrofijos, pacientas vis dar negali vairuoti, skaityti, rašyti.
  • Periferinė tinklainės atrofija (pch). Asmuo neatpažįsta periferinio regėjimo pokyčių, juos sunku aptikti net naudojant specialią įrangą. Dėl šios priežasties ši patologinė forma ilgą laiką nepastebima ir sunkiai gydoma.

Be to, tinklainės atrofija gali būti įgimta arba įgyta. Įgyjamos patologijos formos yra makuliarinė distrofija, tinklainės tinklainės distrofija ir tinklainės chorioretinalinė distrofija. Paprastai juos lydi katarakta ir diagnozuojami vyresni nei 60 metų žmonės dėl natūralių su amžiumi susijusių pokyčių. Makulos pažeidimų atveju gali išsivystyti eksudacinis ar sausas distrofija. Pastarasis laikomas saugesne forma, tačiau norint patirti patologiją, pacientui reikia ypatingos priežiūros ir aktyvios medicininės intervencijos.

Dėl paveldimumo dviejų tokių tipų patologija dažniausiai perduodama:

  • pigmentas, kuris paveikia vizualinius receptorius, atsakingus už regėjimo regėjimą. Jei patologija nebus gydoma, per tam tikrą laiką periferinis regėjimas visiškai išnyksta, pacientas mato aplink jį aplink pasaulį tarsi per siaurą vamzdelį;
  • taškas balta - ši ligos forma yra gana lengva diagnozuoti ankstyvoje vaikystėje.

Taip pat yra geriausia trynio distrofija, kuri atsiranda cista fone. Pirma, susidaro tinklainės cista, tada ji pertrauka, atsiranda kraujavimas, o tada audinių randas. Naudojant šią patologijos formą, tinklainės suskirstymo rizika yra gana didelė. Bet su tinklelio akių distrofija, tinklainė išsiskiria, bet lieka nepažeista, be retinimo ir plyšimo.

Tinklainės retinimas, kaip jau minėta, vystosi lėtai, kartais per visą gyvenimą, todėl patologijos aptikimas dažnai yra sunkus ir pasireiškia tik tada, kai tinklainės plyšimas.

Kaip pasireiškia liga

Ligos apraiškos yra tiesiogiai susijusios su jo forma. Periferinės tinklainės atrofijos atveju simptomai dažnai nėra, todėl patologija visai nenustatoma, jei pacientas dėl kitų priežasčių ar skundų neatlieka oftalmologo.

Paprastai gydytojas kreipiasi į pažengusias ligos stadijas, kai tinklainės išsekimas sukelia jo plyšimą. Šiuo atveju paciento skundai:

  • „Skrenda“ prieš akis;
  • ryškūs blyksniai prieš akis;
  • jei makula yra paveikta tokioje ligos formoje kaip vmd - metamorfopija arba tiesių linijų iškraipymas, centrinė skotoma arba tam tikrų regėjimo laukų zonų praradimas;
  • Twilight aklumas;
  • sumažėjęs spalvų suvokimas;
  • vizualinio vaizdo debesavimas.

Tačiau pagrindinis ir bendras simptomas, neatsižvelgiant į ligos tipą, yra reikšmingas regėjimo sumažėjimas. Vyresnio amžiaus žmonės neturėtų nurašyti tokio reiškinio įprastu seniliu trumparegystė, o regėjimo pablogėjimą visuomet turėtų išnagrinėti oftalmologas, ypač jei pacientui gresia pavojus.

Diagnostiniai metodai

Paprastai pakanka, kad gydytojas išklausytų paciento skundus, kad nustatytų preliminarią diagnozę, atsižvelgiant į jo amžių ir bendrą būklę. Norėdami patvirtinti diagnozę, atliekamos šios procedūros:

  • fondo tyrimas;
  • regėjimo aštrumo nustatymas;
  • spalvų ir regėjimo lauko suvokimo vertinimas.

Gydytojas išnagrinėja akies šerdį naudodamas specialų veidrodinį lęšį, kuris leidžia ištirti visas akių struktūras optimaliu didinimu. Išsamesniam akies obuolio tyrimui gydytojas gali paskirti ultragarsą. Taip pat atliekama optinės darnos tomografija. Tai nėra kontakto diagnostikos metodas, leidžiantis imtis veiksmų tinklainės fiksavimui.

Daugelis pacientų paprasčiausiai nesupranta, kas tai yra, todėl nesikreipkite į gydytoją, bet tiesiog pasiimkite akinius. Tačiau tokiu būdu negali būti išgydoma distrofija, procesas progresuos, o dėl to atsiras tinklainės gedimas arba atsiskyrimas. Gydymo metodai nustatomi atsižvelgiant į distrofijos tipą ir priežastis, dėl kurių jis sukėlė.

Kaip gydyti

Su įgimta tinklainės tinklaine gydymas prasideda ankstyvame amžiuje, jis skiriamas kursais kelis kartus per metus ir yra pagrįstas vizualinio aparato funkcijų palaikymu. Sisteminių ir vietinių veiksmų specialių medicininių preparatų kompleksai, vitaminai, fizioterapija, ekstremaliais atvejais naudojami chirurginiai veiksmai.

Lazerio terapija

Akių atrofijos gydymas lazerio spinduliu daugiausia yra skirtas tinklainės atsiskyrimo prevencijai, deja, patologija negali būti visiškai išgydyta, regėjimo aštrumas, jei pacientas turi tinklainės tinklelio distrofiją, neatgauna. Tačiau, jei priemonės imtasi laiku, galima išvengti kitų komplikacijų. Šiuo atveju moderniausias, efektyviausias ir saugiausias gydymo metodas yra lazerinis koaguliavimas.

Naudodami šią priemonę, galite sustabdyti dinstrofinį procesą židiniuose ir užkirsti kelią tinklainės plyšimui. Kryptinis lazerinis spindulys „tirpsta“ retinimo kišenes ir „užsandina“ jas prie gretimų sluoksnių. Žinoma, koaguliacija negali sustabdyti patologinio proceso ir atkurti regėjimą. Tačiau naudojant šį metodą galima išvengti komplikacijų.

Lazerinės chirurgijos privalumai:

  • neskausmingas ir be kraujo;
  • greitas atsigavimas;
  • nereikia atidaryti akies obuolio;
  • mažiausia audinių infekcijos rizika intervencijos metu.

Šiandien lazerinis gydymas yra praktikuojamas daugelyje klinikų ir yra prieinamas beveik visiems pacientams.

Narkotikų gydymas

Jei liga išsivysto lengva forma ir diagnozuojama ankstyvosiose stadijose, atliekama medicininė terapija. Atsižvelgdamas į ligos tipą, sunkumą, priežastį ir susijusias ligas, gydytojas pasirenka gydymo režimą, į kurį įeina tokių grupių vaistai:

  • Angioprotektoriai - išplėsti kraujagysles, stiprina juos, daro juos elastingesnius ir patvaresnius.
  • Antitrombocitiniai preparatai - tokie vaistai plonina kraują ir neleidžia susidaryti kraujo krešuliams.
  • Multivitaminai - prioritetiniai kompleksai su B grupės vitaminais.
  • Cholesterolio kiekį mažinantys vaistai.
  • Polipeptidai tinklainei stiprinti ir atkurti.

„Lucentis“ pasirodė gerai, užkertant kelią kraujagyslių audinių augimui, pilant į akis vitaminais ir antioksidantais, stimuliuojant medžiagų apykaitos procesus ir atkuriant akies obuolio audinius.

Eksudacinių ligos formų ir makulos pažeidimų atveju, prieš VEGF vaistų intraokulinės injekcijos daro gerą poveikį. Akių injekcijos pašalina patinimą, pagerina kraujagyslių būklę, padeda paversti pavojingą degeneracijos formą į sausą, saugesnį ir stabilesnį. Svarbu atlikti kompleksinius atrofijos gydymo kursus kelis kartus per metus, tada galite žymiai vėluoti chirurginio gydymo laiką.

Fizioterapija ir gydymas namuose

Vaistų poveikis sustiprinamas įvairiomis fizioterapinėmis procedūromis:

  • Tinklainės elektrostimuliacija ir fotostimuliacija.
  • Elektroforezė su „No-Spa“, heparinu, nikotino rūgštimi.
  • Tinklainės stimuliavimas mažos energijos lazerio spinduliu.
  • Magnetoterapija.
  • Intraveninis lazerio kraujo švitinimas.

Namuose, pacientas gali savarankiškai vartoti vitaminus, palaidoti akis su paskirtais vaistais, atlikti pratimus akims. Gydytojai rekomenduoja laikytis dietos, turinčios daug vitaminų ir mineralų, nustoti rūkyti ir alkoholį. Kadangi tabako dūmų įkvėpimas neigiamai veikia kraujagyslių elastingumą, o kai alkoholio intoksikacija dažnai atsiranda dėl tinklainės atsiskyrimo ir plyšimo, kiekvienas, kuris turi polinkį į tinklainės distrofiją, geriau atsisakyti cigarečių ir alkoholio.

Tinklainės distrofijos gydymas liaudies gynimo priemonėmis oficialioje medicinoje nelaikomas veiksmingu, todėl neįmanoma išgydyti tokios patologijos tik su vaistažolėmis. Tačiau alternatyvios medicinos receptai gali būti naudojami siekiant pagerinti bendrą kūno toną, pagerinti medžiagų apykaitą ir stiprinti imuninę sistemą, kuri visada naudinga bet kuriai patologijai.

Centrinė chorioretinalinė tinklainės distrofija yra nepagydoma, atrofiniai pokyčiai yra negrįžtami. Tačiau laiku nustatant pažeidimus, galite pasirinkti veiksmingą gydymo kursą, kad būtų sustabdytas ligos progresavimas ir išvengta komplikacijų. Kursai turi būti kartojami reguliariai iki gyvenimo pabaigos. Ir tarp jų, prisiminkite apie prevencines priemones: neperžengkite regėjimo organų, kokybiškai gydykite lėtines ligas, vartokite vitaminų kompleksus, valgykite teisę ir atsisakykite blogų įpročių.

CHRD - sausos ir eksudacinės formos

Centrinei chorioretinalinei tinklainės distrofijai (CHRD) būdingi negrįžtami degeneraciniai pokyčiai akies kraujagyslių sistemos choriokapiliariniame sluoksnyje, kurie turi įtakos tinklainės ir Brucho membranos pigmentų sluoksniui. Kitas šios ligos pavadinimas yra seniška makulos distrofija, kuri rodo, kad tokio tipo patologija paprastai randama vyresnio amžiaus žmonėms ir pasireiškia pažeidžiant centrinę viziją. Yra dvi tinklainės chorioretinalinės distrofijos formos: drėgnas (eksudacinis), kuris pasireiškia 9 iš 10 atvejų ir sausas (ne exudative), rastas 1 iš 10 atvejų.

Rizikos grupė

Vyresnio amžiaus žmonėms, vyresniems nei 60 metų, yra didžiausia rizika susirgti. Yra žinoma, kad patologija yra paveldima, todėl chorioretinalinės distrofijos pacientų giminaičiai taip pat turi atidžiai stebėti jų regėjimą. Taip pat kyla pavojus aterosklerozės pacientams.

Priežastys

Chorioretinalinė distrofija gali būti įgimta arba atsirasti dėl traumų ar įvairių infekcijų. Liga taip pat gali atsirasti dėl sumažėjusio chorioretino sluoksnio mikrocirkuliacijos.

Dažnai patologinis procesas paveikia vyresnius nei 60 metų žmones, sergančius imuninės ar endokrininės sistemos ligomis, pacientus, kuriems atlikta kataraktos operacija ir kurie piktnaudžiauja tabako rūkymu.

Simptomai (požymiai)

Neksudatyvios patologijos formos vizijos kokybė ilgą laiką gali išlikti nepakitusi, po to atsiranda metamorfopija - būdingas tiesių linijų iškraipymas. Ateityje galimas centrinės skotomos, kuri išeina iš akių, išvaizda. Toliau tęsiamas choriokapiliarinio sluoksnio atrofinis procesas ir pigmento epitelis, dėl kurio žymiai sumažėja centrinė rega.

Ligos exudative forma pasižymi paciento skundais apie vaizdą, kuris vertinamas kaip per vandens sluoksnį, tiesių linijų kreivumą, permatomų dėmių atsiradimą ir šviesos blyksnius prieš akis. Nesant gydymo, kitas ligos etapas gali pasireikšti staigaus regėjimo sumažėjimo, kai pacientai praktiškai praranda galimybę skaityti ir rašyti.

Diagnostiniai metodai

Patologijos diagnozės svarba yra būdingų savybių buvimas: tiesių linijų iškraipymas ir židinio praradimas nuo regėjimo lauko. Deformacija apskaičiuojama naudojant Amsler testą, o kampimetrija naudojama centrinei vizijai ištirti. Galima atlikti kontrasto, spalvų suvokimo ir vizualinių laukų dydžio tyrimus.

Išsamesnė informacija pateikiama lazeriniam nuskaitymui arba optinei koherentinei tomografijai, kraujagyslių fluorescencinei angiografijai ir elektroretinografijai.

Gydymas

Tinklainės chorioretinės distrofijos terapija siekiama stabilizuoti audinių degeneracijos procesus. Negalima tikėtis atkūrimo iš regėjimo kokybės.

Ligoniui gydyti naudojami vaistai, lazeriai ir retais atvejais chirurginiai metodai. Nexudative ligos forma, preparatai naudojami lėtinti degeneracijos procesus, o taip pat naudojant helio lazerį, stimuliuoja tinklainė.

Eksudacinės formos atveju atliekama dehidratacijos terapija, naudojama tinklainės ir subretinalinės membranos lazerinė koaguliacija, kuriai rekomenduojama naudoti kriptono lazerį. Tokių vaistų, kaip Lucentis, Avastin, Eilea, intravitrinės (intraokulinės) injekcijos duoda gerų rezultatų.

Kalbant apie regėjimo kokybės atkūrimą, prognozė yra nepalanki.

Negrįžtamas audinių pažeidimas - periferinė tinklainės drebulija: kas tai yra?

Tinklainė yra vienas iš pagrindinių vizualinės sistemos elementų, užtikrinančių aplinkinių objektų įvaizdžio formavimąsi.

Atitinkamai, bet kokie patologiniai procesai, vykstantys šioje akies dalyje, gali sukelti rimtų problemų.

Viena iš ligų, kurioms būdingas tinklainės audinių pažeidimas ir laipsniškas regėjimo aštrumo sumažėjimas, vadinama tinklainės chorioretine degeneracija. Tai gali įvykti keliais būdais, tačiau bet kuriuo atveju reikia laiku diagnozuoti ir gydyti.

Centrinė chorioretinalinė tinklainės distrofija: kas tai yra

CHRD - liga, kuri lokalizuota tinklainės centrinėse dalyse ir sukelia negrįžtamą žalą audiniuose. Dinaminis procesas apima akies kraujagyslių ir pigmentų sluoksnius, taip pat tarp jų esančią stiklinę plokštelę.

1 nuotrauka. Akies pamatas su centrine chorioretinaline distrofija. Apskritimas ir rodyklės rodo patologinių pokyčių sritį.

Laikui bėgant sveiki audiniai pakeičiami pluoštiniais, ant paviršiaus randami randai, dėl kurių pablogėja tinklainės funkcija.

Svarbu! Chorioretinalinė distrofija retai sukelia visišką aklumą, nes pacientas išlaiko centrinį ar periferinį regėjimą (priklausomai nuo patologijos vietos), tačiau žymiai pablogina gyvenimo kokybę.

Priežastys ir simptomai

Dažniausiai liga aptinkama senyvo amžiaus žmonėms (vyresniems nei 50 metų), ty pagrindinė CDS priežastis yra su amžiumi susiję audinių pokyčiai, tačiau tiksli jo etiologija nebuvo išaiškinta. Be brandaus amžiaus, centrinio chorioretinalinio distrofijos vystymosi rizikos veiksniai yra šie:

  • apsunkintas paveldimumas;
  • sutrikusi mikrocirkuliacija tinklainės kraujagyslėse;
  • vidutinė ir didelė trumparegystė;
  • endokrininės ir imuninės sistemos sutrikimai;
  • įvairūs akių sužalojimai (infekcijos, mechaniniai sužalojimai, toksinis poveikis);
  • netinkamas gyvenimo būdas, rūkymas, prasta mityba;
  • chirurginis kataraktos gydymas.

Liga paveikia abi akis tuo pačiu metu, bet kartais prasideda viena iš jų, po to ji plinta į kitą.

Pradiniame etape CRHD gali būti besimptomis, tada atsiranda nedideli oftalmologiniai sutrikimai (muses, vaizdų iškraipymai, tam tikrų sričių praradimas ir tt).

Plėtodamas patologinį procesą, centrinis regėjimas žymiai sumažėja ir galiausiai visiškai išnyksta.

Pagalba Statistikos duomenimis, moterys ir žmonės, kuriems yra ryškus rainis, labiausiai patiria patologijos atsiradimo riziką.

HRDC formos

Centrinė chorioretinalinė distrofija gali pasireikšti dviem būdais: nexudatyvi ir drėgna (eksudatyvi), pirmoji yra labiau paplitusi 90% atvejų, o pastarajai būdinga sunki eiga ir nepalanki prognozė.

Neksudatyvi forma pasižymi pablogėjusiais metaboliniais procesais tarp kraujagyslių sluoksnio ir tinklainės. Požymiai lėtai išsivysto, regėjimo aštrumas išlieka patenkinamas ilgą laiką, po to atsiranda nedidelis vaizdo drumstumas, tiesių linijų iškraipymas ir akių funkcijos pablogėjimas.

Šlapias CRRD lydi nenormalių laivų atsiradimas ir skysčio kaupimasis po tinklainės, randų susidarymas. Po kelių savaičių po patologinio proceso pradžios atsiranda požymiai - dramatiškai sumažėja paciento regėjimas, sutrikdomas vaizdo susidarymas, linijos tampa sulaužytos ir susuktos.

2 nuotrauka. Paciento pamatas su žmogaus teisių gynėjų šlapia forma. Vidutinės tinklainės zonoje galima pastebėti rausvą edemą.

Klinikinės šios ligos formos metu išskiriami keturi vystymosi etapai:

  1. Pigmento sluoksnio epitelinis atsiskyrimas. Matymo kokybė išlieka nepakitusi, galimi nedideli regėjimo sutrikimai - presbyopija, astigmatizmas, rūkas ar dėmės prieš akis.
  2. Neuroepithelium atskyrimas. Jai būdinga išsiskyrimo zonų edema, nenormalių kraujagyslių daigumas, ženklai - staigus regėjimo sumažėjimas iki sugebėjimo skaityti ir atlikti nedidelį darbą.
  3. Hemoraginis epitelio atsiskyrimas. Vizija blogėja, o žiūrint į tinklainę, matomas rausvai rusvas pigmentas. Kartais yra kraujagyslių plyšimas ir kraujavimas.
  4. Randų susidarymas. Sveikas audinys pakeičiamas pluoštu, kurį lydi randai.

Dėmesio! Ankstyvaisiais šlapios formos CHRD etapais patologinis procesas gali būti sustabdytas, tačiau audinių pokyčiai yra negrįžtami ir negali būti gydomi.

Periferinė tinklainės distrofija: chorioretinalinė ir vitreokorioretinė

Skirtingai nuo centrinės distrofijos, periferinė ligos rūšis neturi įtakos centrinei tinklainės daliai, bet jos paraštėms, ty periferijai. Jis gali būti paveldimas arba įgytas, o pagrindiniai rizikos veiksniai yra trumparegystė, uždegiminės ligos, akių ir kaukolės sužalojimai ir vidaus organų patologija. Priklausomai nuo pažeidimo lokalizacijos ir jos gylio, pažeidimas paprastai yra padalintas į periferines chorioretinalines ir vitreokorio-tinklainės formas.

  1. Periferinė chorioretinalinė distrofija (PCDD) veikia tik tinklainę ir choroidą - nukentėjusios teritorijos tampa plonesnės ir gali plyšti laikui bėgant. Pradiniuose etapuose nėra jokių pasireiškimų, po kurių regos sutrikimai atsiranda muses, blyksniai, žaibas ir kt. Tipiškas simptomas yra staigus regėjimo aštrumas, kai susidaro taškas.

3 nuotrauka. Periferinio chorioretinalinio distrofijos fondo vaizdas. Pažeidimas yra tinklainės kraštuose.

  1. Ligos periferinė vitreokorioretinė forma (PWHT) apima ne tik tinklainę ir indus, bet ir stiklakūnį degeneraciniame procese. Tarp sluoksnių, kurie vadinami vitreochorioretinaliais, atsiranda adhezijos, sukeliančios audinių sunaikinimą, ašarojimą ir tinklainės atskyrimą. Iš pradžių patologija yra besimptomė, o pablogėjimas pastebimas tik atsiradus komplikacijoms.

Antrasis kursų variantas pacientui yra pavojingesnis nei pirmasis ir gali sukelti visišką regos praradimą.

Svarbu! Labai sunku atskirti PCDD nuo PVRHD net naudojant šiuolaikinius diagnostikos metodus, kurie apsunkina ligos gydymą ir blogina prognozę.

Diagnostika

Chorioretinalinės distrofijos diagnozė nustatoma remiantis paciento skundais, anamneze ir sudėtinga diagnostika, naudojant skirtingus metodus:

  • regos aštrumo tyrimas ir akies tyrimas siekiant nustatyti akių regos funkcijos ir struktūrų pažeidimus;
  • Amslerio testas, leidžiantis aptikti centrinės tinklainės dalies problemas;
  • kampimetrija arba centrinės regos lauko tyrimas tam tikrų zonų praradimui;
  • kompiuterių perimetrija - akių tyrimas naudojant specialias priemones ir programinę įrangą, leidžiantis nustatyti periferinio regėjimo ir jo laukų pažeidimus;
  • tinklainės skenavimo tomografija atliekama siekiant nustatyti tinklainės ir regos nervo anatomines savybes ir nustatyti galimas patologijas;
  • elektroretinografija - tinklainės funkcinės būklės tyrimo metodas;
  • Fondo fluorescencinė angiografija įvertina kraujagyslių indus ir atskleidžia kraujotakos sutrikimus.

Be to, tyrimai gali būti naudojami spalvų suvokimui, regėjimo kontrastui ir kitoms jo savybėms tikrinti.

Pagalba Centrinė chorioretinalinė distrofija diagnozuojama gana lengvai, kartais tiriant akies pagrindą, o visišką diagnozę būtina nustatyti periferinei formai.

Akių gydymas

Šios patologijos terapija siekiama sustabdyti nenormalų procesą ir audinių sunaikinimą, taip pat komplikacijų prevenciją.

Ligonio nexudative forma yra lengviau gydoma, todėl ankstyvosiose chorioretinės distrofijos stadijose galima konservatyviai gydyti antikoaguliantais, angioprotektoriais, antioksidantais ir kitais vaistais.

  1. Nereguliariai ar vaistai, kurie sumažina kraują ir užkerta kelią kraujo krešulių susidarymui ("Aspirinas", "Klopidogrelis", "Tiklopidin").
  2. Vaskodiliatorių vaistai, skirti pagerinti medžiagų apykaitos procesus audiniuose ("Kavinton", "Ascorutin").
  3. Antioksidantai, kurie mažina laisvųjų radikalų poveikį akių audiniams (Emoxipin, Vixipin).
  4. Preparatai, skirti sustiprinti tinklainės audinių metabolizmą ir pagerinti mikrocirkuliaciją induose.
  5. Multivitaminai ir mikroelementai, didinantys vietinį ir bendrą imunitetą.

Gydymas turi būti atliekamas nuolat, du kartus per metus, paprastai pavasarį ir rudenį. Kartais reikalingas audinių lazerinis stimuliavimas siekiant sustabdyti tinklainės pažeidimą ir išvengti komplikacijų.

Be vaistų vartojimo (burnos ar injekcijos), pacientams reikia atsisakyti blogų įpročių ir valgyti.

Eksudacinė distrofija paprastai reikalauja chirurginės operacijos - atliekama tinklainės ir membranų koaguliacija, kuri „susitinka“ pažeistus audinius, sustabdo kraujavimą, neleidžia plyšimui ir atsiskyrimui. Kartu su lazerine korekcija rekomenduojama pašalinti dehidrataciją, kad būtų pašalintas perteklius (diuretikai, druskos neturintys dietos ir tt), vartojant vitaminus ir mikroelementus.

Dėmesio! Nerekomenduojama gydyti chorioretinalinės tinklainės distrofijos liaudies receptais, nes tai gali sukelti komplikacijų atsiradimą ir visišką aklumą.

Naudingas vaizdo įrašas

Žiūrėti vaizdo įrašą, kuriame aprašoma, kas yra tinklainės, jos tipų - centrinės ir periferinės, distrofija.

Ar galima išgydyti ligą?

Chorioretinalinė tinklainės distrofija yra sudėtingas patologinis procesas, kuris sunaikina akių audinius ir gali sukelti sunkų regėjimo sutrikimą arba visišką aklumą.

Deja, šio ligos akių struktūrų pokyčiai yra negrįžtami, todėl neįmanoma pagerinti regėjimo funkcijos.

Laiku diagnozavus ir tinkamai gydant, chorioretinalinės distrofijos vystymasis gali būti sustabdytas, tokiu būdu išlaikant pakankamą regėjimo aštrumą, o pacientai gali normaliai gyventi.

Kas yra tinklainės chorioretinalinė distrofija?

Tinklainės chorioretinė distrofija yra liga, kuri sukelia negrįžtamą akies obuolio kraujagyslių sluoksnių audinių sunaikinimą, kurio metu regėjimas labai pablogėja. Štai kodėl taip svarbu kasmet ištirti oftalmologą, kuris ankstyvosiose stadijose gali užkirsti kelią destrukciniams procesams tinklainės audiniuose, kurie gali atsirasti praktiškai be simptomų.

Pagrindiniai patologijos duomenys

Dinstrofijos vystymosi metu centrinio regėjimo lygis gerokai sumažėja. Tačiau pažeidimas neturi įtakos periferinio regėjimo sričiai, kuri ir toliau veikia stabiliai. Dėl to, net ir esant sunkioms ligos formoms, pacientas paprastai važiuoja įprastoje aplinkoje, nors jis negalės susidoroti su tokiais veiksmais, kaip vairavimas ar skaitymas, be papildomų prietaisų, kurie regėtų.

Standartinė oftalmologo tyrimo procedūra neleidžia ištirti akies periferinės zonos būklės. Tačiau šiai tinklainės sričiai audinius dažniausiai veikia degeneraciniai procesai. Kadangi iš karto neįmanoma aptikti jų ir pradėti gydyti dėl praktiškai besimptomių kursų, pacientas gali susidurti su daugybe papildomų komplikacijų, kurios galiausiai sukelia rimtus regos sutrikimus, pvz., Audinių plyšimą ar atsiskyrimą.

Ši liga dažniausiai pasitaiko pagyvenusiems žmonėms su šviesos rainelės pigmentacija. Jų kraujagyslių struktūrą intensyviai veikia su amžiumi susiję pokyčiai, dėl kurių tinklainės audiniai pradeda blogėti. Tuo pat metu sunaikinimo procesas labai pagreitėja, jei pacientas turi blogų įpročių (alkoholio, rūkymo).

Pagal tipą ir vystymąsi (patogenezę) išskiriami šie SCRD:

  1. Sausas atrofinis (ne exudative) - ankstyvoji ligos forma, kai regėjimo sumažėjimą lydi pigmento epitelio mirtis. Tuo pat metu būtina pasiruošti tai, kad per ateinančius 5 metus pralaimėjimas pradės aktyviai vystytis antroje akyje.
  2. Šlapias (eksudacinis). Tai gana reti. Sudėtinga dėl įvairių epitelio tipų atsiskyrimo, kraujavimų pažeistų audinių srityje ir cicatricial deformacijos.

Paprastai tokius pokyčius galima pastebėti net ir tiems, kurių regėjimas yra normalus.

Ligos apraiškos

Paprastai centrinė tinklainės chorioretinė distrofija yra priskiriama daugiafunkcinei patologijai, kurią gali sukelti:

  • prasta paveldimumas;
  • įvairūs trumparegystės etapai;
  • akies kraujagyslių sistemos sutrikimai;
  • imuninės sistemos silpnėjimas;
  • apsinuodijimas įvairiomis cheminėmis medžiagomis ar alkoholiu;
  • vitaminų trūkumas;
  • liga, pvz., diabetas.

Liga gali išsivystyti po įvairių akių sužalojimų, įskaitant kataraktą ir operaciją.

Pradiniuose etapuose audinių degeneracija tinklainėje paprastai vyksta be pastebimų simptomų. Pirmasis iš jų atsiranda tik vidurinėje ar sunkioje ligos stadijoje. Taigi, pacientams, turintiems sausos formos distrofiją, regėjimo pablogėjimo metu, akių metu gali būti periodiškai pasirodo šydas, muses arba balti blyksniai.

Drėgną distrofijos formą išreiškia stiprus aplinkinių objektų iškraipymas arba neryškumas, spalvų aklumo raida (spalvų skirtumo pažeidimas) ir klaidingas objektų suvokimas erdvėje.

Jei SCRD neatpažįstamas ir gydymas nepradedamas, audiniai toliau blogėja ir regėjimas blogėja. Aptikrinkite ligą, išnagrinėdami fondą. Šiuo tikslu dažniausiai naudojamas specialus trijų veidrodžių „Goldman“ objektyvas, leidžiantis pamatyti net kraštutinius tinklainės regionus.

Papildomi diagnostikos metodai:

  • tinklainės optinės ir lazerinės skenavimo tomografijos atlikimas;
  • kompiuterio perimetrijos diegimas;
  • elektroretinografija;
  • tinklainės laivų fluoresceino angiografija.

Ankstyvaisiais CHRD diagnozavimo etapais gydytojas gali naudoti keletą specialių testų, kurie leidžia ištirti, kaip blogai pablogėja spalvų perdavimas ir regėjimo kontrastas.

Gydymo metodai

Dauguma vaistų, kurie leidžia sulėtinti ar sustabdyti CHRD vystymąsi, yra priimami pagal gydytojo nurodymus:

CHRD gydymas

Centrinės chorioretinalinės distrofijos yra negrįžtami degeneraciniai chorokapiliarinio sluoksnio pokyčiai, veikiantys tinklainės ir Brucho membranos pigmento sluoksnį. Ši liga taip pat vadinama su amžiumi susijusia geltonosios dėmės degeneracija, kuri rodo, kad šio tipo tinklainės distrofija paprastai būdinga pagyvenusiems žmonėms ir veikia centrinę regėjimą.

  • Neksudatyvios formos atveju skiriami dezagreguojantys ir vazodilatatoriai, parodyta tinklainės stimuliacija su mažos energijos lazerio spinduliuote.
  • Kai eksudacinė forma naudojama dehidratacijos terapija (vietinė ir bendroji) ir tinklainės koaguliacija centrinėje zonoje. Neovaskuliarizacijos metu atliekama tiesioginė subretinalinės neovaskulinės membranos koaguliacija.

Chirurginio gydymo metodai daugiausia skirti kraujo patekimui į užpakalinį akies polių ir įvairių tipų revaskularizacijos ir vazorekonstrukcinių operacijų gerinimą.

Netaxudative forma

Aktyvus centrinio chorioretinalinio distrofijos gydymo etapas yra skirtas mikrocirkuliacijos gerinimui, didėjančiam antioksidaciniam aktyvumui, atsparumui išemijai ir žalingam šviesos poveikiui. Aktyvus involiucinio neeksudacinio centrinio chorioretininio distrofijos gydymas ir vėlesnis palaikomasis gydymas turi būti atliekami ne mažiau kaip 2 kartus per metus.

Siekiant pagerinti kraujo tiekimą į galinį akies segmentą, atliekamos revaskuliarizacijos ir vazorekonstrukcinės chirurginės intervencijos, kaip rodo sparčiai progresuojanti ligos eiga ir atliekamas konservatyvios terapijos poveikio trūkumas. Pastaraisiais metais atliktas tinklainės drusenų lazerinis koaguliavimas.

Be kitų gydymo metodų, ypač svarbi transclerinė diodų-lazerio ciklokagaguliacija (stikliniam kūnui 8–10 lazerių taikymas 1-2 W galia esant 3 s ekspozicijai) arba žiedinės tinklainės koaguliacijos (30-40 koagulatų), periferijoje arba vietovėse, kuriose nėra šviesiai jautrių elementų. Šie gydymo būdai gali būti derinami su įprastine konservatyvia terapija, nes jie taip pat prisideda prie metabolinių procesų pagerėjimo tinklainėje.

Kontraindikacijos šių gydymo metodų naudojimui yra uždegiminės regėjimo organo ligos. Gyvūnų tinklainės polipeptidų tirpalo (5 mg) įterpimas į sub-tenon erdvę įprastinės terapijos fone atliekamas vieną kartą per 1 p / 6 mėnesius.

Pasirinkti vaistai:

Pentoksifilinas parabulbarly 0,5 ml 1 r / parą, 10 dienų +

  • Pentoksifilinas įpilamas / išpilstomas 5–10 ml 200 ml natrio chlorido izotoninio 1-tos dienos / dienos 7 dienas arba dekstranas, kurio vidutinė molekulinė masė yra 30 000–40 000 1 r / 2 dienos, tik 4-5 injekcijos (kontroliuojama kraujo spaudimu) +
  • B grupės multivitaminai / m 2 ml 1 r / parą, 10 dienų arba 2-3 r / savaitę 2 savaites.

Alternatyvūs vaistai:

Metiletilpiridinolis, 1% pp, parabulbarny 0,5 ml 1 r / per parą 10-15 dienų +

  • Trifosadeninas, 1% tirpalas, / m 2 ml 1 r / parą, 10-20 dienų +
  • Piridoksinas, 5% tirpalas, 1 m / ml 1 r / 2 dienos, 10 injekcijų +
  • Tiaminas, 2,5% tirpalas, 1 m / ml 1 p / 2 dienos 10 injekcijų (pakaitomis su piridoksinu) arba

Pentoksifilinas parabulbarly 0,5 ml 1 r / parą, 10 dienų +

  • Trifosadeninas, 1% tirpalas, / m 2 ml 1 r / parą, 10-20 dienų +
  • Piridoksinas, 5% tirpalas, 1 m / ml 1 r / 2 dienos, 10 injekcijų +
  • Tiamino chloridas, 2,5% tirpalas, į raumenis 1 ml 1 r / 2 dienos, 10 injekcijų (pakaitomis su piridoksinu) +
  • Tinklainės lazerinis stimuliavimas (helio ir neono lazerio, kurio bangos ilgis yra 0,63 μm ir išėjimo galia 1,6 mW), monokulinės sesijos, kurių ekspozicijos trukmė yra 2 min. 1 p / parą, 10 seansų arba retinalamino parabulbarno (skiedžiant 0,5-1 ml) prokainas 0,5% p-romas) 5 mg 1 r / parą, 10 dienų arba

Natrio chlorido izotoninis parabulbarno ozonuotas tirpalas 0,5 ml 1 r / parą, 10 dienų +

  • Natrio chlorido izotoninis tirpalas ozonuotas (ozono koncentracija 4-6 mg / l) lašeliuose 200 ml 1 r / dieną arba 1 r / 2 dienos, tik 6 injekcijos.

Siūlomos neveikliosios centrinės chorioretinalinės distrofijos aktyvaus gydymo schemos yra sąlyginės, vaistų derinys ir gydymo metodai, naudojami įvairiose schemose, ir, jei reikia, jų nuoseklus vartojimas. Pasibaigus aktyviam gydymui, patartina pereiti į antrąjį etapą - palaikomąjį gydymą, kurio trukmė yra mažiausiai 1-2 mėnesiai; tuo pačiu metu nerekomenduojama tuo pačiu metu naudoti panašaus poveikio narkotikų.

Pasirinkti vaistai:

  • Multivitaminai 1 stalo 2-3 p / dieną, 20-30 dienų +
  • Pentoksifilinas 100 mg 3 r / dieną, 1-2 mėnesiai +
  • Vinpocetinas viduje 5 mg 3 r / dieną 2 mėnesius +
  • Nikotino rūgštis 50 mg 2-3 r / dieną, 1 mėn. +
  • Nikotinoilgama-amino rūgšties rūgštis 20 mg 3 r / dieną, 2 mėn. +
  • Ginkgo biloba ekstraktas 40 mg 3 r / dieną, 2 mėn. +
  • Trimetazidinas 20 mg 3 r / dieną 2 mėn. +
  • vaistų, stimuliuojančių rodopsiino sintezę 1 kapsulėje 3 p / parą, 1 mėn. +
  • vaistų, kurių sudėtyje yra Spirulina platensis dumblių ekstrakto, 2 tablečių 3 p / dieną, 1 mėn. +
  • Mėlynių ekstraktas 1 stalo 2 p / dieną, 2-3 savaites.

Eksudatyvi forma

Centrinės chorioretinės distrofijos gydymo tikslas yra lėtinti proceso progresavimą ir išlaikyti ar padidinti regėjimo aštrumą, mažinant pigmento epitelio atsiskyrimo sunkumą ar išnykimą, mažinant neuroepiteliškumo atsiskyrimo sunkumą, užkertant kelią kraujavimui, pilnam ar daliniam tinklainės edemos rezorbcijai, kraujavimui ir eksudatui, ir ištuštinant kraujagyslę, taip pat nereikia naudoti laivo ir nereikia naudoti laivo. membranos.

Lazerio koaguliacijos indikacijos yra ilgalaikis eksudacinio pigmento ir (arba) neuroepitelio išsaugojimas, eksudacinės ar eksudacinės hemoraginės stadijos SCRD progresavimas, didinant subretinalinės neovaskuliarizacijos sunkumą, trūksta konservatyvaus gydymo poveikio. Kai lazerio koaguliacija turėtų būti teikiama lazeriams, kurių bangos ilgis atitinka raudoną, geltoną ar žalią spektro dalį.

Fotodinaminė terapija yra skirta subretinaliniam neovaskuliarizavimui, nesant konservatyvaus gydymo poveikio ir proceso progresavimo.

Buvo įrodyta, kad subretinalinės neovaskulinės membranos chirurginis pašalinimas didina jo dydį ir konservatyvios terapijos neveiksmingumą.

Iš kitų gydymo metodų reikia paminėti, kad triamcinolonas vartojamas 2-4 mg dozėje, o tai rodo ilgalaikį tinklainės edemos išsaugojimą.

Pasirinkti vaistai:

  • Deksametazonas parabulbarno 2 mg 1 r / parą, 10-12 dienų ±
  • Metiletilpiridinolis, 1% tirpalas, parabulbarny 0,5 ml 1 r / dieną, 10-12 dienų +
  • Dekstranas, kurio vidutinė molekulinė masė yra 30 000 - 40 000 lašeliuose / lašeliuose 200 ml arba. T

Povidonas / natrio chloridas / kalio chloridas / kalcio chloridas / magnio chloridas / natrio bikarbonatas / lašelis 200-400 ml 1 r / parą, 5-7 injekcijos +

  • Furosemidas lašinamas 1-2 ml 1 r / parą, 5-7 injekcijos +
  • Trifosadeninas, 1% tirpalas, / m 2 ml 1 r / parą, 10-20 dienų +
  • Piridoksinas, 5% tirpalas, 1 m / ml 1 r / 2 dienos, 10 injekcijų +
  • Tiaminas, 2,5% tirpalas, 1 m / ml 1 r / 2 dienos 10 injekcijų (pakaitomis su piridoksinu) +
  • Acetazolamidas per burną 250 mg 1 r / 2 dienos, 7-14 dienų arba (esant ryškiam kraujavimui)
  • Deksametazonas 2 mg / heparino natrio 750 U / dekstranas, vidutinė molekulinė masė 30 000-40 000 0,2 ml parabulbar 1 p / parą 10-12 dienų arba

Deksametazonas 2 mg / etamzilat, 12,5% tirpalas, 0,5 ml parabulbarno 1 p / parą 7-10 dienų +

  • Povidonas / natrio chloridas / kalio chloridas / kalcio chloridas / magnio chloridas / natrio bikarbonatas / lašelis 200-400 ml 1 r / parą, 5-7 injekcijos +
  • Furosemidas lašinamas 1-2 ml 1 r / parą, 5-7 injekcijos +
  • Etamzilat, 12,5% tirpalas, / m 2 ml 2 r / parą, 7-10 dienų +
  • Askorbo rūgštis / Rutozidas 1 lentelės 4 p / dieną, 10-20 dienų arba

Aminokaprono rūgštis parabulbarny 0,5 ml (25 mg) 1 r / dieną, 5-7 dienos.

Deksametazonas 2 mg / heparino natrio 750 U / dekstranas, vidutinė molekulinė masė 30 000-40 000 0,2 ml parabulbar 1 p / parą 10-12 dienų arba

Deksametazonas 2 mg / etamzilat, 12,5% tirpalas, 0,5 ml parabulbarno 1 p / parą 7-10 dienų +

  • Etamzilat, 12,5% tirpalas, / m 2 ml 2 r / parą, 7-10 dienų +
  • Askorbo rūgštis / Rutozidas 1 lentelės 4 p / dieną, 10-20 dienų arba

Plasminogen parabulbarny 0,5 ml (1000-2000 TV) 1 p / dieną, 10-15 dienų arba

Parabulbarno prourokinase 0,5 ml (5000 TV) 1 p / dieną, 10-15 dienų +

  • Povidonas / natrio chloridas / kalio chloridas / kalcio chloridas / magnio chloridas / natrio bikarbonatas / lašelis 200-400 ml 1 p / 2 dienos 4-7 injekcijos +
  • Deksametazonas IV lašinamas 4-8 mg 1 p / 2 dienos, 4-7 injekcijos +
  • Furosemidas lašinamas 1-2 ml 1 r / 2 dienos, 4-7 injekcijos.

Vietoj deksametazono galite naudoti betametazoną arba triamcinoloną:

  • Betametazonas (dinatrio fosfatas / dipropionatas) parabulbarly 0,5 ml 1 r / 7-10 dienų, 2-3 injekcijos arba
  • Triamcinolonas parabulbarno 20 mg 1 r / 5-7 dienos, 2-3 injekcijos arba

Parabulbarno aktyvuota autoplazma 0,5 ml 1 r / parą, 10-15 dienų +

  • Įjungta autoplazma i / m 2-3 ml 1 r / dieną, 10-15 dienų arba (fotodinaminė terapija)
  • Verteporfinas, tirpalas, 6 mg / m2 kūno paviršiaus (30 ml per 10 min.) Po 15 min. Mažo intensyvumo tinklainės lazerio spinduliuotės (diodinis lazeris, kurio bangos ilgis 689 spinduliavimo tankis 600 mV / cm2) 83 s;

Dinamikos tikrinimas 3 mėnesių intervalu, esant kontrastinės medžiagos nutekėjimui iš fokusavimo, pakartotinai atlieka intervenciją panašiu režimu. Pasibaigus aktyviam gydymui, patartina atlikti palaikomąjį gydymą:

  • Parabulbarno retinalamin (praskiestas 0,5-1 ml 0,5% p-ra prokaino) 5 mg 1 p / parą, 10 dienų arba
  • Actovegin / m 2 ml 1 r / dieną, 10-15 dienų arba
  • Solcoseryl / m 2–5 ml 1 r / dieną, 10-20 dienų arba viduje 200 mg 3 r / parą, 20-30 dienų ±
  • Trimetazidinas 20 mg 3 r / dieną 1-2 mėnesius +
  • Vitaminas E viduje 100-200 mg 1-2 p / dieną, 1 mėn. +
  • vaistų, stimuliuojančių rodopsiino sintezę 1 kapsulėje 3 p / parą, 1 mėn. +
  • vaistai, kurių sudėtyje yra Spirulina platensis dumblių ekstrakto, 2 tabletės po 3 p / dieną, 1 mėn.

Reparacinis etapas

Taikyti tuos pačius vaistus kaip ir eksudacinio-hemoraginio etapo metu. Tam tikro vaisto pasirinkimas priklauso nuo tam tikrų klinikinių simptomų dominavimo. Lazerio koaguliacija yra nepraktiška. Apibendrinant, reikia pažymėti, kad sunkiausia yra gydyti pacientus, kuriems vienoje akyje nėra jokios akies ir, kita vertus, invazinės žmogaus chromozdo eksudacinės formos.

Per pastaruosius dvejus metus įvyko revoliuciniai pokyčiai, susiję su amžine makulos distrofija - pradedami naudoti nauji vaistai, slopinantys kraujagyslių endotelio augimo faktoriaus (VEGF) gamybą. Nepaisant to, kad iki šiol nėra visiškai suprantama priežastis, dėl kurių atsiranda subretinalinė neovaskulinė membrana su amžiumi susijusiose geltonosios dėmės degeneracijose, neseniai atliktų tyrimų rezultatai rodo svarbų VEGF vaidmenį membranos vystyme. Farmakologinis VEGF sunaikinimas gali būti nauja perspektyvi šių ligų gydymo kryptis.

Makudzhen (Pegaptanib) buvo vienas pirmųjų vaistų, kurie sunaikino VEGF, kuris naudojosi oftalmologijoje. Makujen taip pat vadinamas anti-VEGF aptameru. Gydant Makujen, pacientams, sergantiems eksudaciniu AMD, stebimas regėjimo aštrumo pablogėjimo procesas. Gydymas Makujen yra toks pat veiksmingas kaip fotodinaminis gydymas. 2004-aisiais FDA patvirtino, kad Makujen buvo įvežta į stiklinę ertmę, skirtą gydyti bet kokią subretinalinę neovaskuliarizaciją AMD. Makujen naudojimas yra efektyvesnis ankstyvosiose AMD eksudacinės formos stadijose.

Lucentis (ranibizumabas) yra geno inžinerijos būdu pagaminto pelės anti-VEGF antikūno antigeną rišantis fragmentas. Vaisto Lucentis molekulė, kuri yra labai specifinė VEGF antikūno dalis, turi mažą molekulinę masę (48 kDa) ir gali lengvai prasiskverbti per visus tinklainės sluoksnius į patologinius indus. Čia ji pašalina naujai suformuotų kraujagyslių, kurie yra subretinalinės neovaskulinės membranos, VEGF receptorius. Šis vaistas buvo pirmoji šios grupės priemonė, kurios panaudojimas ne tik sukėlė centrinio regėjimo sumažėjimo slopinimą, bet ir dalinį regėjimo aštrumo atkūrimą (95% pacientų ligos progresavimas sustojo, o apie 30% pacientų regėjimas pagerėjo). 2006 m. Birželio mėn. FDA patvirtino Lucentis kaip vaistą, skirtą choroidiniam neovaskuliarizavimui, susijusiam su AMD, gydyti.

Avastin (bevacizumabas) yra pilno ilgio antikūnas, nukreiptas prieš bet kokias VEGF rūšis. Nuo 2004 m. Vaistas Avastin jau yra naudojamas onkologijoje kolorektaliniam vėžiui gydyti. Per pastaruosius 1,5 metų pacientams, sergantiems eksudaciniu AMD, Avastin buvo paskelbta daug gydymo rezultatų. Ilgalaikiai „Avastin“ naudojimo rezultatai. Didelis procentas sėkmingo gydymo su intravitrealiu vaistų vartojimu - VEGF inhibitoriai rodo, kad atsiranda naujas labai veiksmingas pacientų, sergančių eksudaciniu AMD, gydymo metodas. Gera alternatyva fotodinaminei terapijai yra Avastin ir panašių vaistų vartojimas pacientams, sergantiems AMD, gydyti.

Kas yra centrinė tinklainės chorioretinalinė distrofija ir kaip ji veikia akį?

Kadangi liga nėra labai dažna, yra mažai tyrimų duomenų ir sunku suprasti tiksliąsias distrofijos priežastis. Vis dėlto rizikos grupę sudaro vyresni nei 60 metų amžiaus vyresni žmonės, nes po šio laikotarpio įveikimo tinklainė pradeda susilpnėti dėl senėjimo ir akis yra jautresnė įvairių regos ligų pralaimėjimui.

Dažniausiai distrofija paveikia abi akis tuo pačiu metu, nes metaboliniai procesai organizme yra tokie patys. Nesijaudinkite dėl ligos perdavimo per kontaktą ar kitą, taip pat nepatvirtino, kad distrofija yra paveldima.

Kiekvienas asmuo taip pat yra jautrus patologijos vystymuisi, todėl visiems žmonėms reikalingas periodinis akių gydytojo tyrimas.

Tinklainės chorioretinalinė distrofija

Su amžiumi susijusio tinklainės degeneracijos metu tinklainės makuliarinėje (centrinėje) zonoje atsiranda palaipsniui negrįžtami pokyčiai, o tai yra reikšmingas centrinės regos praradimas. Tinklainės audinys pakeičiamas pluoštiniu audiniu su randų susidarymu.

Paprastai šis procesas vystosi lygiagrečiai abiejose akyse, tačiau kai kuriais atvejais tai gali atsitikti viena akimi.

Net ir sunkiais atvejais CRHD nesukelia visiško aklumo, nes periferinis regėjimas lieka normaliomis ribomis. Tačiau tai visiškai praranda galimybę atlikti darbą, kuriam reikalingas aiškus vaizdas (skaitymas, rašymas, vairavimas ir kt.).

Ligos dažnis didėja su amžiumi: 51–64 m. Jis yra 1,6% visų gyventojų, 65–74 metų amžiaus - 11%, daugiau nei 75 metų - 28%.

Liga yra lėtinė, lėtai progresuojanti. Ji turėtų būti atskirta nuo tinklainės atskyrimo - tai yra skirtingos patologijos. CRHD priežastys ir etiologija nėra visiškai suprantama. Veiksnių, didinančių jos plėtros tikimybę, sąrašas apima:

  1. Paveldimas polinkis;
  2. Imuninės sistemos silpnėjimas;
  3. Kraujotakos sutrikimai akies kraujagyslių sistemoje;
  4. Endokrininės patologijos (diabetas);
  5. Vidutinio ir aukšto lygio trumparegystė (trumparegystė);
  6. Problemos, susijusios su širdies ir kraujagyslių sistema (hipertenzija, aterosklerozė);
  7. Pernelyg didelis ultravioletinės spinduliuotės poveikis akims;
  8. Infekciniai, toksiški ar trauminiai akių pažeidimai;
  9. Prasta mityba;
  10. Blogų įpročių buvimas.

Chorioretinalinė distrofija vystosi pagal veiksnių derinį. Jis gali būti tiek įgimta liga, turinti autosominį dominuojančią transmisijos rūšį, tiek ir infekcinio-uždegiminio proceso pasekmė.

Papildomi rizikos veiksniai:

  • Moterų lytis;
  • Šviesos odos ir rainelės pigmentacija;
  • Piktnaudžiavimas rūkymu;
  • Kataraktos chirurginis gydymas istorijoje.

Išskiriamos dvi CHRD formos: nexudative (sausas, atrofinis) ir eksudacinis (šlapias).
Sausas nexudative distrofija yra ankstyvoji ligos forma ir pasireiškia 85–90% atvejų. Jam būdingi metaboliniai sutrikimai tarp kraujagyslių ir akies tinklainės.

Koloidinės medžiagos (skilimo produktai) kaupiasi tarp bazinio sluoksnio, kurį sudaro kraujagyslių ir tinklinės membranos, ir tinklainės pigmento epitelio, pigmento persiskirstymo ir pigmento epitelio atrofijos.

Liga prasideda asimptomatiškai ir lėtai progresuoja. Vizualinis aštrumas išlieka normalus ilgą laiką, tačiau gali būti tiesių linijų kreivė, dvilypumas, objektų formų ir dydžių iškraipymas.

Laipsniškai vaizdas tampa neryškus, kai žiūrima tiesiai (kaip per vandens sluoksnį), regėjimo aštrumas pradeda mažėti. Šis procesas gali stabilizuotis tam tikru etapu, bet taip pat gali sukelti visišką centrinės vizijos praradimą.

Eksudacinė distrofija turi keturis vystymosi etapus:

  1. Pigmento epitelio atskyrimas. Vizualinis aštrumas išlieka, yra nedideli toliaregystės ar astigmatizmo apraiškos, rūko ar drumstų dėmių atsiradimas prieš akis. Procesas gali būti atvirkštinis (prileganie atsiskyrimo vietos).
  2. Neuroepithelium atskyrimas. Prie minėtų simptomų pridedamas reikšmingas regėjimo sumažėjimas, įskaitant gebėjimo skaityti ir rašyti praradimą. Išskirtinės atskyrimo zonos ribos ir edema, patologinis kraujagyslių plitimas.
  3. Hemoraginis pigmento ir neuroepitelio atsiskyrimas. Vizija išlieka maža. Suformuota didelė rožinė-ruda pigmento centras su aiškiomis ribomis. Cistinė modifikuota tinklainė išsikiša į stiklakūnį. Kai atsiranda naujai suformuotų indų plyšimas, atsiranda kraujavimas.
  4. Cicatricial etapas. Pažeidimo vietoje susidaro pluoštinis audinys ir susidaro randas.

Diagnozė nustatoma remiantis paciento apklausa, regėjimo aštrumu, oftalmoskopija, kampimetrija ir Amslerio testu (centrinio regėjimo lauko tyrimai). Naudojami instrumentiniai diagnostiniai metodai:

  • Kompiuterių perimetrija;
  • Tinklainės lazerinė skenavimo tomografija;
  • Electroretinography;
  • Fondo fluorescencinė angiografija.

Gydymo pasirinkimas priklauso nuo proceso formos ir etapo. Pagrindinis tikslas - stabilizuoti ir kompensuoti. Gydymo metodai: vaistas, lazeris, chirurginis.

Eksudacinės formos atveju atliekamas bendras ir vietinis gydymas, tinklainės koaguliacija (cauterizacija) yra įmanoma, kad būtų pašalinta edemos ir neovaskulinių (susidariusių iš patologinių kraujagyslių) membrana. Tai leidžia jums sustabdyti tolesnį dinaminio proceso vystymąsi.

Chirurginis gydymas naudojamas siekiant pagerinti kraujo tiekimą į akies galą. Tai gali būti vitrektomija (stiklakūnio dalies pašalinimas), vazorekonstrukcija, revaskuliarizacija (normalios mikrovaskulinės sistemos atkūrimas).

Prognozė paprastai yra nepalanki, nes regėjimo atkurti neįmanoma. Bet net ir visiškai praradus centrinę viziją, periferiniai lieka pakankami savitarnai kasdieniame gyvenime ir orientavime erdvėje.

Dinstrofijos vystymosi metu centrinio regėjimo lygis gerokai sumažėja. Tačiau pažeidimas neturi įtakos periferinio regėjimo sričiai, kuri ir toliau veikia stabiliai.

Dėl to, net ir esant sunkioms ligos formoms, pacientas paprastai važiuoja įprastoje aplinkoje, nors jis negalės susidoroti su tokiais veiksmais, kaip vairavimas ar skaitymas, be papildomų prietaisų, kurie regėtų.

Standartinė oftalmologo tyrimo procedūra neleidžia ištirti akies periferinės zonos būklės. Tačiau šiai tinklainės sričiai audinius dažniausiai veikia degeneraciniai procesai.

Kadangi iš karto neįmanoma aptikti jų ir pradėti gydyti dėl praktiškai besimptomių kursų, pacientas gali susidurti su daugybe papildomų komplikacijų, kurios galiausiai sukelia rimtus regos sutrikimus, pvz., Audinių plyšimą ar atsiskyrimą.

Ši liga dažniausiai pasitaiko pagyvenusiems žmonėms su šviesos rainelės pigmentacija. Jų kraujagyslių struktūrą intensyviai veikia su amžiumi susiję pokyčiai, dėl kurių tinklainės audiniai pradeda blogėti.

Tuo pat metu sunaikinimo procesas labai pagreitėja, jei pacientas turi blogų įpročių (alkoholio, rūkymo). Pagal tipą ir vystymąsi (patogenezę) išskiriami šie SCRD:

  1. Sausas atrofinis (ne exudative) - ankstyvoji ligos forma, kai regėjimo sumažėjimą lydi pigmento epitelio mirtis. Tuo pat metu būtina pasiruošti tai, kad per ateinančius 5 metus pralaimėjimas pradės aktyviai vystytis antroje akyje.
  2. Šlapias (eksudacinis). Tai gana reti. Sudėtinga dėl įvairių epitelio tipų atsiskyrimo, kraujavimų pažeistų audinių srityje ir cicatricial deformacijos.

Paprastai tokius pokyčius galima pastebėti net ir tiems, kurių regėjimas yra normalus. Paprastai centrinė tinklainės chorioretinė distrofija yra priskiriama daugiafunkcinei patologijai, kurią gali sukelti:

  • prasta paveldimumas;
  • įvairūs trumparegystės etapai;
  • akies kraujagyslių sistemos sutrikimai;
  • imuninės sistemos silpnėjimas;
  • apsinuodijimas įvairiomis cheminėmis medžiagomis ar alkoholiu;
  • vitaminų trūkumas;
  • liga, pvz., diabetas.

Liga gali išsivystyti po įvairių akių sužalojimų, įskaitant kataraktą ir operaciją. Pradiniuose etapuose audinių degeneracija tinklainėje paprastai vyksta be pastebimų simptomų. Pirmasis iš jų atsiranda tik vidurinėje ar sunkioje ligos stadijoje.

Taigi, pacientams, turintiems sausos formos distrofiją, regėjimo pablogėjimo metu, akių metu gali būti periodiškai pasirodo šydas, muses arba balti blyksniai.

Drėgną distrofijos formą išreiškia stiprus aplinkinių objektų iškraipymas arba neryškumas, spalvų aklumo raida (spalvų skirtumo pažeidimas) ir klaidingas objektų suvokimas erdvėje.

Jei SCRD neatpažįstamas ir gydymas nepradedamas, audiniai toliau blogėja ir regėjimas blogėja. Aptikrinkite ligą, išnagrinėdami fondą.

Šiuo tikslu dažniausiai naudojamas specialus trijų veidrodžių „Goldman“ objektyvas, leidžiantis pamatyti net kraštutinius tinklainės regionus. Papildomi diagnostikos metodai:

  1. tinklainės optinės ir lazerinės skenavimo tomografijos atlikimas;
  2. kompiuterio perimetrijos diegimas;
  3. elektroretinografija;
  4. tinklainės laivų fluoresceino angiografija.

Ankstyvaisiais CHRD diagnozavimo etapais gydytojas gali naudoti keletą specialių testų, kurie leidžia ištirti, kaip blogai pablogėja spalvų perdavimas ir regėjimo kontrastas.

Klasifikacija


Centrinis choriotinklainės tinklainės distrofija (TSHRD, senatvinės geltonosios dėmės degeneracija, centrinis distsiformnoy distrofija tipas Kunta Junius) yra vadinamas dvišalis tinklainės distrofijos procesas naudingai ryškus choriocapillary sluoksnį arba gyslainės pigmentinio epitelio, Bruch stikliška membrana (ribojantis membraną tarp tinklainės ir gyslainei).

Ne visada įmanoma nedelsiant atpažinti CHRD, ir ji taip pat skiriasi savo forma. Tai yra:

  • Nexudative (sausas, atrofinis) distrofija. Jo atsiradimas gali prasidėti simptomai. Kartais gali būti nedidelis tiesių linijų kreivumas. Tuo pačiu metu regėjimo aštrumas išlieka tame pačiame lygyje. Tada atsiranda centrinio atvaizdo neryškumas (pasaulis matomas kaip vandens sluoksnis), regėjimo aštrumas pradeda mažėti, kartais gana reikšmingai. Kai kuriais atvejais šis procesas gali stabilizuotis.
  • Eksudacinė (disforminė) distrofija. Jis vyksta per 5 plėtros etapus:
    1. Pigmento epitelio atskyrimas. Vizualinis aštrumas išlieka, tačiau silpnos toliaregystės ar astigmatizmo raida yra įmanoma. Kartais gali atsirasti tiesių linijų kreivė, vaizdų miglojimas, permatomas vienoje vietoje arba keliose tamsiose dėmėse prieš akis, šviesa mirksi.
    2. Neuroepithelium atskyrimas. Pirmiau minėti skundai + žymiai sumažėjo regėjimo gebėjimas. Neovaskuliarizacija. Jam būdingas staigus regėjimo aštrumo sumažėjimas, įskaitant gebėjimo skaityti, rašyti ir atskirti smulkias detales praradimą.
    3. Neutralinio ir pigmento epitelio eksudatyvus hemoraginis išsiskyrimas. Žemas regėjimas.
    4. Cicatricial etapas. Pluoštinių audinių augimas.

Diagnozę gali nustatyti tik specialistas. Tai daroma remiantis asmens skundais, tyrimais - regėjimo aštrumo, kampimetrijos, „devynių taškų“ testo arba Amslerio testo bandymais. Taip pat atliekama akies oftalmoskopija ir fluorescencinė angiografija.

Sunkūs tinklainės pokyčiai rimtai sumažina gyvenimo kokybę, nes praranda gebėjimą skaityti ir rašyti, atskirti veidus ir atlikti kai kuriuos namų darbus.

Reikia išskirti distrofiją ir tinklainės atsiskyrimą - tai visiškai skirtingos ligos. Ir dažniausiai po 60 metų išsivysto distrofija - akies tinklainės keitimas pluoštiniu audiniu randų atsiradimu.

Kodėl nežinoma, kodėl centrinė tinklainės distrofija (chorioretinalinė) atsiranda. Paprastai jos plėtros kaltininkai yra:

  • Paveldimumas.
  • Akies kraujagyslių sistemos pažeidimas.
  • Silpnas imunitetas.
  • Netinkama mityba, blogi įpročiai.
  • Vidutinė ir didelė trumparegystė.
  • Senatvė
  • Diabetas.
  • Hipertenzija.
  • Aterosklerozė.
  • Ultravioletinė spinduliuotė ir dar daugiau.

Gydymas priklauso nuo tinklainės CHRD priežasties, jo formos ir stadijos. Tai gali būti medicininė, lazerinė ir kartais chirurginė. Pagrindinis gydymo tikslas yra stabilizuoti ir kompensuoti procesą, nes neįmanoma visiškai atkurti vizijos.

Kai nenustatytas CRHD paskirtas: angioprotektoriai („Emoksifarm“), dezagregatoriai, antioksidantai („Emoksipin“) ir vazodilatatoriai („Kavinton“). Gydymas vyksta kursais (2 kartus per metus) - pavasarį ir rudenį.

Nustačius eksudacinę formą, vietinis ir bendras gydymas, tinklainės koaguliacija (cauterizacija). Chirurginis gydymas skirtas kraujo patekimui į akies galą. Tai revaskuliarizacija, neturinti neišsiaiškinamos formos - vazorekonstrukcija.

Jei liga lydi kataraktą, tada pašalinus išblukintą lęšį galima įdiegti sferopizinį lęšį, kuris perkelia vaizdą į sveiką tinklainės dalį arba bifokalinį didinamąjį vaizdą.

Plėtojant CHRD, svarbu laiku kreiptis į gydytoją, nes regėjimo prognozė yra nepalanki. Kritinis regėjimo aštrumas, kuriuo gydymas gali padėti - 0,2 ar daugiau. Tačiau tuo pačiu metu distrofija nesukelia visiško aklumo - periferinis regėjimas išlieka pakankamas orientacijai erdvėje ir savigarboje kasdieniame gyvenime.

Asmuo, turintis tokią ligą, gali naudoti didinamąjį stiklą arba specialius teleskopinius akinius, kurie padidina tinklainės vaizdo dydį. Taigi jūs netgi galite skaityti. Gydymas turi būti nuolatinis.

Tuo pačiu metu pacientui reikia kontroliuoti kraujo spaudimą, apsaugoti akis nuo saulės, kasdien tikrinti naudojant Amsler tinklelį. Tie patys veiksmai turėtų būti žmogaus teisių gynėjų vystymosi sveikiems žmonėms prevencija.

Be žmogaus teisių gynėjų egzistuoja genetiniai distrofijos tipai - tinklainės pigmentinė distrofija ir balta linija. Pradiniame etape jie yra besimptomi, ypač jei serga tik viena akis. Kartais „musės“ ir žaibas prieš akis gali sutrikdyti.

Pigmentinės distrofijos atveju - pirmasis požymis yra regėjimo pablogėjimas tamsoje (hemeralopatija). Kita tinklainės distrofijos forma yra grotelės. Dažniausiai tai yra simptomai. Toliau galima:

  1. sumažėjęs regėjimo aštrumas;
  2. vaizdo kontrasto ir spalvų suvokimo pablogėjimas;
  3. banguotos tiesios linijos.

Tada distrofija tampa labiau pastebima regėjimo sutrikimų: prarandama galimybė skaityti, vairuoti, atpažinti veidus. Be to, gali būti sunku ar neįmanoma atlikti tam tikrų darbo vietų, o tai savo ruožtu gali sukelti negalios.

Rizikos grupė yra trumparegystė, nes tinklainė tęsiasi kartu su akies obuoliu. Dėl to sumažėja ir netrūksta jos paveiktos teritorijos.

Jei stiklinis kūnas patenka į jį, kyla tinklainės atsiskyrimo pavojus. Bet žmonės, turintys puikų regėjimą, taip pat gali susirgti. Norint užkirsti kelią prevencijai, reikia ištirti oftalmologą 2 kartus per metus.

Ligos ypatybės


Senato makulos distrofija, centrinė Kunt-Junius tipo disvadforminė distrofija yra dvišalis lėtinis distrofinis procesas, turintis choroidinio kapiliarinio choroido sluoksnio, Brucho stiklinės membranos (kraštinės plokštės tarp tinklainės ir choroido) ir tinklainės pigmento epitelio.

Paprastai paplitimas populiacijoje didėja su amžiumi: 1,6 proc. 51–64 metų amžiaus, 11 proc. 65–74 metų amžiaus ir 27,9 proc. Vyresnių nei 75 metų žmonių, dažniau moterų; yra pagrindinė negrįžtamo centrinės regos praradimo priežastis antroje gyvenimo pusėje.

Etiologija nežinoma, nors buvo nustatyta šeima, paveldima paveldėjimo proceso su autosominiu būdu pobūdis.

Rizikos veiksniai yra aterosklerozė ir ultravioletinė spinduliuotė, dėl kurios tinklainės epitelyje kaupiasi toksiški metaboliniai produktai (laisvieji radikalai) ir koloidinis drusenas.

Centrinė chorioretinalinė distrofija (CHRD) gali būti siejama su užpakalinio akies segmento amiloidoze: distrofinis procesas prasideda nuo kietos arba minkštos koloidinės medžiagos (vadinamosios drusen) klasterių tarp Bruch membranos ir tinklainės pigmento epitelio geltonoje dėmėje ir paramacinėje zonoje.

Vietose, kur susilieja su kieta koloidine medžiaga, pigmento epitelis tampa plonesnis, praranda pigmentą, o gretimose vietose atsiranda sutirštėjimas ir hiperplazija.

Brucho membranos storis yra nevienodas, jo elastingųjų ir kolageninių pluoštų sluoksniavimasis, o choriokapiliariniame choroidiniame sluoksnyje stroma sutirštėja ir hialinizuoja (ne exudative, atrofinė ar sausa CRHD forma).

„Soft“ drusen gali sukelti eksudacinį pigmento epitelio atsiskyrimą, o tada tinklainės neuroepitelią (eksudacinę ar disforminę formą CHRD).

Tolesniam šio patologijos varianto proceso vystymuisi atsiranda naujai suformuotų kraujagyslių membrana po tinklainės ir ligos perėjimas į eksudacinį-hemoraginį etapą, atsiradus kraujavimui po pigmento epiteliu, subretinalinėje erdvėje arba (retai) stiklakūnyje.

Klinikinės eksudacinės CRHD pakopos skiriasi priklausomai nuo atsipalaidavusio tinklainės epitelio (pigmento ar neuroepitelio) tipo ir subepitelinės medžiagos (eksudato, neovaskulinės membranos, kraujo, pluoštinio audinio) pobūdžio - išsamiau aprašykite simptomų aprašymą.

Simptomai Nexudative forma, iš pradžių nėra jokių skundų, arba gali būti metamorfija (tiesių linijų kreivumas), regėjimo aštrumas išlieka nepakitęs ilgą laiką; tada išsivysto centrinė skotoma (t. y. regėjimo lauko zona jos ribose) dėl choriokapiliarinio sluoksnio atrofijos ir pigmento epitelio, kuris pasireiškia tam tikru objektų „stagnacija“ regos lauko centre; centrinė vizija labai sumažėja.

Objektyviai, kai oftalmoskopija po geltonosios ir gelsvosios tinklainės tinklainės, yra daug mažų, apvalių ar ovalių, šiek tiek išsikišusių baltų ar geltonų židinių, kartais sujungtų su pigmento kraštu, kartais susiliejant su gelsvai baltais konglomeratais, atskirtais rudais pigmentais.

Procesas gali stabilizuotis. Suporuotoje akyje gali išsivystyti CHRD egzudatyvi forma. CHRD egzudatyvi forma vyksta vystant 5 etapus:

  • pigmento epitelio eksudacinio atskyrimo etapas - centrinės regos aštrumas išlieka didelis (0,8-1,0), galimas trumpalaikis silpnas hiperopija arba astigmatizmas; kai kuriais atvejais yra skundų dėl kreivumo, tiesių linijų banguotumo, žvilgsnio pojūčio „per vandens sluoksnį“ (metamorfofija), permatomos vienos vietos arba tamsių dėmių grupės prieš akį (santykinė teigiama skotoma), šviesos mirksi (fotopsija). Geltona dėmės regione tinklainė yra šiek tiek pakelta stiklo viduje, geltonos spalvos kupolo pavidalu, drusenai tampa nematomi; galimas nepriklausomas atsiskyrimas;
  • neuroepithelium eksudacinio atsiskyrimo etapas - regėjimas mažėja, likę skundai yra tokie patys, tačiau atsiskyrimo ribų aiškumas mažėja, padidėjusi tinklainė patinusi;
  • neovaskuliarizacijos stadija - staigus regėjimo aštrumo sumažėjimas iki 0,1–0,2 arba iki šimtosios, gebėjimas skaityti ir rašyti; oftalmoskopiškai, tinklainės plotas geltonos dėmės srityje įgauna nešvariai pilką spalvą, o atsiranda neuroepitelium karpačio edema ir kraujavimas po tinklaine ar stiklo kūnu; FAG tyrimas užfiksuoja naujai suformuotų indų (subretinalinės neovaskulinės membranos) fluorescenciją „nėrinių“ pavidalu;
  • pigmento ir neuroepithelium eksudacinio hemoraginio atskyrimo stadija - regėjimas išlieka mažas, makulos srityje disko formos pažeidimas iki kelių baltos rožinės arba pilkai rudos spalvos regos nervo disko skersmens su pigmento nuosėdomis ir naujai suformuotais raukšlėtos ir degeneruotos tinklainės indais su aiškiais raštais ir aiškiais raštais. į stiklakūnį;
  • cicatricial stadijai būdingas pluoštinio audinio vystymasis.

Diagnozė nustatoma remiantis paciento charakteristikomis (tiesių linijų kreivumu ir kitų tipų metamorfopijomis), vizualinių funkcijų tyrimais (centrinės regos aštrumu, kampimetrija, devynių taškų bandymu arba Amslerio tinkleliu), oftalmoskopija, fundus fundus angiografija.

Ligos sunkumą lemia dvišalis pažeidimas, centrinis proceso lokalizavimas fonde ir rimtas gyvenimo kokybės sumažėjimas dėl sugebėjimo skaityti ir rašyti praradimo.

Gydymas gali būti gydymas vaistais, lazeriu ir rečiau chirurgija. Juo siekiama stabilizuoti ir kompensuoti procesą, nes neįmanoma visiškai atstatyti normalaus regėjimo.

Atrofinėje neeksudacinėje formoje dezagregantai, angioprotektoriai, antioksidantai ir vazodilatatoriai (Cavinton) yra skiriami 2 kursams per metus (pavasarį ir rudenį), tinklainės stimuliavimas defokusuoto helio lazerio spinduliu.

Exudative disciformalios CRDD, vietinės ir bendrosios dehidratacijos terapija, tinklainės ir subretinalinių neovaskulinių membranų lazerinis koaguliavimas, pageidautina su kriptono lazeriu.

Chirurginio gydymo metodais siekiama pagerinti kraujo tiekimą į galinį akies segmentą (revaskuliarizaciją, vazorekonstrukciją su ne exudative forma) arba šalinant subretinalines neovaskulines membranas.

Jei makulos distrofija yra derinama su katarakta, drumstas lęšis pašalinamas gerai žinomu būdu, tačiau vietoj įprastų dirbtinių lęšių gali būti implantuojami specialūs intraokuliniai lęšiai, kurie perkelia vaizdą į nepaveiktą tinklainės plotą (sferinius prizmės lęšius) arba padidina tinklainės vaizdą (bifokinius lęšius).

Kritinis regėjimo aštrumas, palankus gydymui, yra 0,2 ir didesnis. Apskritai, regos prognozė yra nepalanki.

Visų pirma, pacientui reikia paaiškinti, kad liga nesukelia visiško aklumo ir bejėgiškumo - periferinis regėjimas visuomet palaikomas, pakankamas orientacijai į išorinį pasaulį ir savęs priežiūra kasdieniame gyvenime.

Kai kuriais atvejais didelio skersmens didinamojo stiklo naudojimas arba specialių teleskopinių stiklų pasirinkimas, padidinantis tinklainės atvaizdo dydį, gali netgi skaityti vidutinio dydžio šriftą.

Kadangi makulos distrofijos raida glaudžiai susijusi su bendrosios aterosklerozės apraiškomis, pacientas ir jį stebintis terapeutas turi nuolat stebėti kraujospūdžio, protrombino indekso ir kraujo lipidų lygį. CHRD gydymas turėtų būti reguliarus ir būtinai tęstinis.

Geltonosios dėmės degeneracijos progresavimo greitis gerokai padidėja, kai yra veikiami saulės spinduliai, todėl pacientai turi dėvėti saulės akinius.

Būtina kasdien tikrinti abiejų akių geltonosios dėmės tinklainės funkcinę būklę (banguotų kreivų linijų išvaizdą, regėjimo lauko centrus, jų skaičiaus, konfigūracijos pokyčius ir tt), tiriant Amslerio tinklelį 5–10 dienų.

Pastaroji yra 15 x 15 cm pločio kvadratas ant balto popieriaus lapo, išklotas 7,5 x 7,5 mm dydžio kameroje (20 langelių vertikaliai ir horizontaliai), centre yra fiksavimo taškas - juodas apskritimas, kurio skersmuo yra 5 mm..

Stalas turi būti dedamas į gerai apšviestą vietą, stovėti 30-35 cm atstumu nuo jo ir, pakaitomis, pirmiausia apačioje kairę ir dešinę akį (jei reikia, galite dėvėti akinius), fiksuoti žvilgsnį į tamsią ratą centre.

Aptikiant susuktų linijų regėjimo lauką, reikia atlikti tamsias akių dėmių tyrimus. Siekiant anksti nustatyti pradinius SCRD etapus ir užkirsti kelią negrįžtamam regėjimo aštrumo sumažėjimui, šis paprastas ir patikimas tyrimas turėtų būti atliekamas kasdien visiems senyvo amžiaus ir senyvo amžiaus žmonėms, kurie rado centrinės bazės tinklainės druseną.

Nesant gydytojo kontraindikacijų, patartina, kad tokie pacientai kasmet atliktų 2-3 dviejų mėnesių trukmės antioksidantų kursus - pavyzdžiui, 2 kartus per parą išbandykite 2 tabletes.

Simptomai


Priklausomai nuo to, kur vystosi tinklainės retinimas, yra dviejų tipų ligos:

  • Centrinė tinklainės distrofija. Oftalmologai dažniau susiduria su šia ligos forma. Poveikis centrinei tinklainės daliai, o periferinis regėjimas lieka normalus. Tačiau, jei nepavyksta atlikti tinkamos atrofijos, pacientas vis dar negali vairuoti, skaityti, rašyti.
  • Periferinė tinklainės atrofija (pch). Asmuo neatpažįsta periferinio regėjimo pokyčių, juos sunku aptikti net naudojant specialią įrangą. Dėl šios priežasties ši patologinė forma ilgą laiką nepastebima ir sunkiai gydoma.

Atsižvelgiant į pažeidimų buvimo vietą ir mastą, kilmę, klinikinį vaizdą, yra keletas tinklainės distrofijos tipų. Be to, tinklainės atrofija gali būti įgimta arba įgyta.

Makulos pažeidimų atveju gali išsivystyti eksudacinis ar sausas distrofija. Pastarasis laikomas saugesne forma, tačiau norint patirti patologiją, pacientui reikia ypatingos priežiūros ir aktyvios medicininės intervencijos.

Dėl paveldimumo dviejų tokių tipų patologija dažniausiai perduodama:

  • pigmentas, kuris paveikia vizualinius receptorius, atsakingus už regėjimo regėjimą. Jei patologija nebus gydoma, per tam tikrą laiką periferinis regėjimas visiškai išnyksta, pacientas mato aplink jį aplink pasaulį tarsi per siaurą vamzdelį;
  • taškas balta - ši ligos forma yra gana lengva diagnozuoti ankstyvoje vaikystėje.

Taip pat yra geriausia trynio distrofija, kuri atsiranda cista fone. Pirma, susidaro tinklainės cista, tada ji pertrauka, atsiranda kraujavimas, o tada audinių randas. Naudojant šią patologijos formą, tinklainės suskirstymo rizika yra gana didelė.

Bet su tinklelio akių distrofija, tinklainė išsiskiria, bet lieka nepažeista, be retinimo ir plyšimo.

Tinklainės retinimas, kaip jau minėta, vystosi lėtai, kartais per visą gyvenimą, todėl patologijos aptikimas dažnai yra sunkus ir pasireiškia tik tada, kai tinklainės plyšimas.

Vizualinio vaizdo drumstas, periferinio regėjimo nebuvimas, priekinis regėjimas, žaibas, miglotos dėmės prieš akis - šie simptomai gali būti naudojami progresuojančiai ligai atpažinti. Paprastai gydytojas kreipiasi į pažengusias ligos stadijas, kai tinklainės išsekimas sukelia jo plyšimą. Šiuo atveju paciento skundai:

  1. „Skrenda“ prieš akis;
  2. ryškūs blyksniai prieš akis;
  3. jei makula yra paveikta tokioje ligos formoje kaip vmd - metamorfopija arba tiesių linijų iškraipymas, centrinė skotoma arba tam tikrų regėjimo laukų zonų praradimas;
  4. Twilight aklumas;
  5. sumažėjęs spalvų suvokimas;
  6. vizualinio vaizdo debesavimas.

Tačiau pagrindinis ir bendras simptomas, neatsižvelgiant į ligos tipą, yra reikšmingas regėjimo sumažėjimas. Vyresnio amžiaus žmonės neturėtų nurašyti tokio reiškinio įprastu seniliu trumparegystė, o regėjimo pablogėjimą visuomet turėtų išnagrinėti oftalmologas, ypač jei pacientui gresia pavojus.

Gydymas

Jie atskleidžia ankstyviausius tinklainės distrofijos simptomus. Be to, ankstyvoje ligos diagnozavimo stadijoje taip pat galima atlikti testus, skirtus patikrinti spalvų suvokimą, regėjimo kontrastą ir centrinių bei periferinių regėjimo laukų dydžius.

Chorioretininės formos tinklainės distrofijos gydymui naudojami fotodinaminės terapijos metodai, lazerinis fotokoaguliacija ir anti-VEGF preparatų injekcijos. Pastarasis yra specialus baltymas, kuris gali suspenduoti akių makulos procesus.

Fotodinaminis tinklainės distrofijos gydymas apima intraveninį fotosensibilizatorių vartojimą. Jie sugeba surišti patologinių kraujagyslių baltymus ir sustabdyti distrofijos vystymąsi.

Tinklainės distrofijos fotodinaminio gydymo būdas nustatomas individualiai, priklausomai nuo paciento jautrumo šio tipo terapijai. Tinklainės distrofijos lazerinio gydymo pagrindas yra patologinių indų cauterizacijos metodas.

Degimo vietoje susidaro randas ant akies makulos audinių ir regėjimas šioje akies dalyje nėra atstatytas. Tačiau šis metodas gali užkirsti kelią tolesniam tinklainės distrofijos plitimui.

Gydant tinklainės pigmento distrofiją, dažniausiai naudojami fizioterapijos metodai: magnetinis ir elektrinis akių audinių stimuliavimas. Deja, jų veiksmingumas nėra didelis. Vasorekonstrukcinės operacijos, kuriomis siekiama pagerinti tinklainės kraujotaką, taip pat turi ribotą poveikį.

Tinklainės išskyros prevencija periferinėje tinklainės distrofijoje atliekama naudojant lazerinį koaguliaciją. Šis minimaliai invazinis tinklainės distrofijos gydymo metodas leidžia išvengti chirurginio akies obuolio atidarymo. Procedūra atliekama ambulatoriniu pagrindu ir praktiškai nereikia susigrąžinimo.

Galimos komplikacijos

Netgi esant sunkiam distrofijai, tinklainės chorioretinalinė tinklainė nesukelia aklumo, todėl, nepaisant tam tikrų sunkumų, žmogus galės nustatyti pagrindines objektų charakteristikas ir pamatyti jų judėjimą erdvėje.

Dėl to kai kurių moterų kraujyje ir maistinių medžiagų srautai į akies kraujagysles pablogėja, todėl atsiranda degeneracinių procesų pradžia. Tuo pat metu jų vystymosi rizika gerokai padidėja, jei moteris prieš gydymą gydė bet kokią akių ligą.

Siekiant išvengti nenumatytų komplikacijų, nėščia moteris turi ištirti oftalmologą. Jei gimdymo metu atsiranda momentinės distrofijos rizika, tuomet bus atlikta cezario pjūvio dalis, kad būtų išvengta vaisiaus praradimo.

Be to, jei kyla pavojus asmeniui, jis turi kasmet tikrinti akių gydytojo pagrindą. Taip pat nepamirškite apie terapinius kursus, kuriais siekiama stabilizuoti kraujagyslių sistemos funkcionavimą.

Šios procedūros pagerins periferinę kraujotaką, stimuliuoja medžiagų apykaitos procesus tinklainės audiniuose, o tai leis pacientui skaityti specialiais prietaisais, pvz., Didinamuoju stiklu ar teleskopiniais akiniais, kurie padidina tinklainei perduodamą vaizdą.

Kartu būtina kasdien kontroliuoti kraujospūdžio lygį ir apsaugoti akis nuo ultravioletinių spindulių poveikio. Tie patys akių apsaugos metodai yra pagrindinės prevencinės priemonės sveikiems žmonėms.

Daugiau Apie Vizijos

„Emoxy Optic“ akių lašai - naudojimo instrukcijos. Turi regeneracinių savybių

Oftalmologiniai emoksinio optiko lašai turi regeneracines savybes ir turi apsauginį poveikį prieš išorinį neigiamą poveikį, taip pat aktyvina regeneravimo procesus....

Sichechka ant vaiko voko

Susiję ir rekomenduojami klausimai1 atsakymasPaieškos svetainėKą daryti, jei turiu panašų, bet kitokį klausimą?Jei neatsirado reikiamos informacijos tarp atsakymų į šį klausimą arba jūsų problema šiek tiek skiriasi nuo pateiktos, bandykite užduoti papildomą klausimą tame pačiame puslapyje, jei jis yra pagrindiniame klausime....

Drėgnos tinklainės makulos distrofijos prognozė

Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija - lėtinė makulos liga (centrinis fondo pagrindas). Ligos pavadinimas kilęs iš žodžių: makulos (dėmės) ir distrofijos (išsekimo)....

Degančios akys

Toks nemalonus simptomas, kaip akių deginimas, kartais gali pasireikšti visiems, net ir visiškai sveikam žmogui oftalmologijos požiūriu. Akys tampa raudonos, pradeda vandenį ir niežti. Prieš pradėdami gydyti deginimą, turėtumėte suprasti, kodėl kepamos akys....