Tinklainės ligos

Uždegimas

Per pastarąjį dešimtmetį diabetu sergantiems pacientams sparčiai augo. Pasak PSO, pasaulyje yra daugiau nei 100 milijonų žmonių, sergančių diabetu. Pagal šios organizacijos ekspertų prognozes pacientų skaičius dvigubai kas 5 metus. Diabeto paplitimo tyrimas parodė, kad skirtingose ​​šalyse jis nėra tas pats - nuo 1,5 iki 6%, mūsų šalyje diabetu sergančių žmonių skaičius yra 1,5–3,5%. Padidėjęs cukriniu diabetu sergančių pacientų skaičius padidina vienos iš sunkiausių šios ligos apraiškų dažnumą - diabetinę retinopatiją, kuri yra viena iš pagrindinių silpnumo ir aklumo priežasčių. Jaunų darbingo amžiaus žmonių neįgalumas kelia rimtų problemų ne tik medicininio, bet ir socialinio bei ekonominio pobūdžio.

Diabetinė retinopatija yra viena iš sunkiausių diabeto komplikacijų - diabetinės mikroangiopatijos pasireiškimas, turintis įtakos akies obuolio tinklainės kraujagyslėms, pastebėtas 90% cukrinio diabeto pacientų. Dažniausiai atsiranda ilgalaikis cukrinis diabetas, tačiau savalaikis oftalmologinis tyrimas leidžia nustatyti retinopatijos vystymąsi ankstyvame etape.

Retinopatijos priežastys yra susijusios su nuolatine hiperglikemija, kuri sukelia oksidacinį stresą, laisvųjų radikalų gamybą, glikemijos galutinių produktų skaičiaus padidėjimą, pericitų pažeidimą ir jų mirtį, kraujagyslių augimo faktorių gamybos padidėjimą ir kraujagyslių pralaidumo padidėjimą.

Diabetinės retinopatijos rizikos veiksniai:

  • diabeto trukmė
  • nekompensuotas diabetas (prasta glikemijos kontrolė), t
  • nėštumo
  • genetinis polinkis.

Proliferacinė diabetinė retinopatija kelia pavojų regėjimo funkcijų praradimui dėl intravitrealių hemoragijų, traukos tinklainės atsiskyrimo ir neovaskulinės glaukomos. Neovaskuliarizacijos mechanizmas nėra visiškai aiškus, angiogenezės veiksnių vaidmuo yra neabejotinas.

Išeminės tinklainės pokyčiai pagrįsti tinklainės kapiliarų užsikimšimu. Dėl šių priežasčių atsirado tokių priežasčių:

  • kapiliarinio rūsio storinimas
  • endotelio ląstelių proliferacija
  • hemodinaminiai sutrikimai

Kapiliarinė okliuzija sukelia netinkamų tinklainės išeminių zonų formavimąsi. Esant didelėms išeminėms zonoms, tinklainės ir stiklakūnio paviršiuje atsiranda naujai suformuotų indų reaktyvus proliferavimas. Pretetinis, prepapilinis neovaskuliarizavimas ir rainelės rubeozė lemia ligos sunkumą.

Etiologija ir patogenezė

Diabetas yra kliniškai ir genetiškai nevienalytė liga, kuriai būdingas absoliutus ar santykinis insulino trūkumas ir (arba) audinių periferinis insulino atsparumas. Dėl to sumažėja gliukozės suvartojimas audiniuose ir didėja jo koncentracija paciento kraujyje.

Hiperglikemija yra būtina sąlyga diabetinės retinopatijos, įskaitant DR, vystymuisi. Nepriklausomai nuo diabeto tipo, pacientai anksčiau ar vėliau sudaro identišką audinių, organų ir kraujagyslių sutrikimų spektrą.

DR patogenezė yra sudėtinga, daugiafunkcinė ir nėra visiškai suprantama. Cukrinio diabeto tikslinis organas yra kraujagyslių endotelis, aktyviai dalyvaujantis daugelyje vietinių ir sisteminių medžiagų apykaitos procesų, reguliuojant hemostazę, užtikrinant kraujagyslių sienelių vientisumą, selektyvų įvairių tipų ląstelių proliferaciją ir migraciją, taip pat audinių neovaskuliarizaciją, vystant jų išeminius procesus.

Šiuolaikiniu požiūriu, dėl endotelio (endotelio disfunkcijos) morfofunkcinių pokyčių diabetu sukelia daugybinių ląstelių ir audinių metabolizmo sutrikimų, kuriuos sukelia ilgalaikė hiperglikemija. Gliukozė chemiškai nėra tokia inertiška, o koncentracijos, viršijančios fiziologinę normą, greitai patenka į daugelį cheminių reakcijų. Gliukozės patologinis poveikis įvairioms ląstelių, audinių ir organų struktūroms vadinamas gliukozės toksiškumu. Yra keletas būdų, kaip suvokti padidėjusio gliukozės kiekio neigiamą poveikį.

  • Gliukozės prisijungimas prie baltymų įvairiuose organizmo audiniuose ir ląstelėse lemia jų struktūros ir, atitinkamai, jų funkcijos pasikeitimą. Glikozilinti baltymai pažeidžia kraujagyslių sienelės vientisumą, prisideda prie endotelio endotelio sekrecijos padidėjimo, kuris turi ryškų visokonstriktinį poveikį, taip pat trombocitų augimo faktoriaus išsiskyrimą iš endotelio ir agreguotų trombocitų, todėl atsiranda ekstravaskulinė matrica. Glikozilinti baltymai padidina trombocitų agregaciją ir sukelia hemostazės perėjimą prie hiperkoaguliacijos, kuri prisideda prie mikrotrombo susidarymo.
  • Padidėjęs riebalų, gliukozės ir baltymų oksidacinių procesų intensyvumas sukelia oksidacinį stresą, kurį lydi labai toksiški laisvieji radikalai, kurie turi tiesioginį žalingą poveikį įvairioms kūno ląstelėms ir. visų pirma, endotelio ląstelės. Dėl to kraujagyslių sienelės pralaidumas dar labiau padidėja.
  • Gliukozės metabolizmo padidėjimas per poliolio kelią su sorbitolio ir fruktozės susidarymu dalyvaujant aldozės reduktazei skatina šių medžiagų nusėdimą endotelio ląstelėse. Dėl to padidėja ląstelėje esantis osmotinis slėgis, endotelio patinimas, ląstelių membranų gliko- ir fosfolipidinės sudėties sutrikimas, sukeliantys struktūrinius ir funkcinius endotelio ląstelių pokyčius, tinklainės kapiliarų bazinės membranos sutirštėjimą, pericitų skaičiaus sumažėjimą ir ląstelių membranų plyšimą, ląstelių membranos plyšimą, kapiliarų sunaikinimas.
  • Sutrikdytos kraujo reologinės savybės: atsiranda trombocitų ir raudonųjų kraujo kūnelių hiperpregacija, sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių gebėjimas keisti formą, o tai prisideda prie mikrotrombo susidarymo, sutrikęs deguonies transportavimas ir tinklainės hipoksija.

Tinklainės pigmento epitelis, kuris yra audinio skysčio judėjimo kelyje, lėtina kraujo transmuninio osmosinio slėgio išlyginimą tinklainės mainų induose, staigiai didinant gliukozės koncentraciją kraujyje. Tai sukuria neigiamą hidraulinį spaudimą tinklainės audinyje, perteklių išsiplėtusių valymo indų ir mikroanalizių atsiradimą.

Taigi, vystant DR ir jo progresavimą svarbiausi yra šie patogenetiniai mechanizmai:

  • padidėjęs kraujagyslių sienelės pralaidumas, dėl kurio atsiranda edema, kietas eksudatas ir kraujavimas kraujagyslėje;
  • mikrotrombogenezė ir tinklainės kraujagyslių okliuzijos procesai, dėl kurių sumažėja transkapiliarinis metabolizmas, atsiranda išeminių zonų ir tinklainės hipoksija, kuri prisideda prie vazoproliferacinių veiksnių vystymosi ir vėlesnio fibrovaskulinio proliferacijos į fondą.

Klasifikacija

Šiuo metu dauguma Europos šalių naudoja E. Kohner ir M. Porta (1991) siūlomą klasifikaciją. Tai yra paprasta ir patogi praktiniame taikyme, tuo pačiu metu ji aiškiai apibrėžia retinopatijos laipsnius, diabetinės tinklainės pažeidimo stadijas. Labai svarbu, kad, naudojant šią klasifikaciją, būtų galima pakankamai tiksliai nustatyti, kada, esant diabetinės tinklainės pažeidimo stadijai, reikia atlikti tinklainės koaguliaciją.

Pagal šią klasifikaciją yra trys pagrindinės retinopatijos formos (stadijos).

  • Neproliferacinė diabetinė retinopatija (DR I): pasižymi mikroanurizmų buvimu tinklainėje, kraujavimu, edema, eksudaciniais židiniais. Kraujavimas yra mažų taškų arba tamsių, apvalios formos dėmių, lokalizuotų centrinėje fondo zonoje arba išilgai didelių tinklainės sluoksnių venų. Kraujavimas gali turėti išvaizdą. Kieti ir minkšti eksudatai yra lokalizuoti pagrindinėje pagrindo dalyje, geltonos arba baltos spalvos, aiškios arba neryškios ribos. Svarbus neproliferacinio diabetinės retinopatijos elementas yra tinklainės edema, kuri yra centriniame regione arba palei pagrindinius laivus.
  • Preproliferacinė diabetinė retinopatija (DR II): būdinga veninių anomalijų, didelių kietųjų ir minkštųjų eksudatų, intraretinalinių mikrovaskulinių anomalijų, daug didelių tinklainės kraujavimų.
  • Proliferacinė diabetinė retinopatija (DR III): būdinga neovaskuliarizacijai regos nervo galvos ir (arba) kitų tinklainės dalių, stiklinio kraujavimo, skaidulinių audinių susidarymo preretininių kraujavimų srityje. Naujai suformuoti laivai yra labai ploni ir trapūs. Dėl to dažnai atsiranda naujų ir pakartotinių kraujavimų. Suformuotos vitreoretinės trakcijos sukelia tinklainės atskyrimą. Neseniai atsiradę rainelės indai dažnai yra antrinės glaukomos vystymosi priežastis.
    • pradinis etapas yra naujai suformuotų indų, kurių dydis yra iki pusės optinio disko ploto vienoje ar keliuose kvadratuose, zonų buvimas.
    • sunki stadija - didesnio paplitimo pretetinė neovaskuliarizacija (neovaskulinių kompleksų dydis yra daugiau nei pusė optinio disko ploto) ir (arba) pirminis prepapiliarinis neovaskularizavimas (mažiau nei trečdalis disko ploto).
    • sunki stadija - didelio ploto (daugiau nei trečdalio disko ploto) prepapiliarinė neovaskuliarizacija.

Proliferacinės diabetinės retinopatijos komplikacijos yra preretinalinės ir intravitrealiosios hemoragijos, traukos ir (arba) regatogeninio tinklainės atsiskyrimas, irisaksozės neiraskulinė glaukoma.

Šiuo metu kyla klausimas, kaip gydyti retinopatiją kaip diabeto komplikaciją. Vis daugiau autorių mano, kad tai privalomas gana ankstyvas ligos požymis. Šis metodas padeda išvengti laukimo taktikos gydant diabetinę retinopatiją, nes klinikiniai retinopatijos požymiai tampa matomi tik tada, kai dinstrofinis procesas jau seniai vyksta tinklainėje.

Klinikinis vaizdas

DR pasireiškimas priklauso nuo patologinių kraujagyslių sienelių ir mikrotrombogenezės procesų sutrikimų.

Atskleidžiamas nepoliferacinis etapas

  • ribotas mikroanalizių skaičius (kapiliarinės sienos išsipūtimas);
  • kieti eksudatai - gelsvos lipidų medžiagos nuosėdos;
  • minkšti eksudatai - vieni vatoobraznye gudrybės, kurie yra vietinės nervų pluošto sluoksnio infarkto sritys ir kartu lydi axoplazminio transporto pažeidimą;
  • intraretinalinis taškas ir mažos srovinės kraujosruvos;
  • intraretinalinės mikrovaskulinės anomalijos, pasižyminčios šunų plėtra tarp arteriolių ir venulių, apeinant užsikimšusios kapiliarinės lovos zonas;
  • kai kuriais atvejais, eksudacinė makulemija.

Preproliferacinis etapas

Preproliferaciniame etape didėja visų pirmiau minėtų pokyčių skaičius, taip pat aptinkami anksčiau nematyti židiniai.

  • Tinklainės venos tampa netolygiai išsiplėtusios, gerai apibrėžtos, atsiranda venų kilpos
  • KT susidaro plačios sub- ir preretinės hemoragijos, taip pat kraujavimas
  • Eksudacinė makulopatija išsivysto arba progresuoja, kuri gali pasireikšti kaip vietinė arba difuzinė eksudacija, makulos išemija arba riešo edema. Pastarasis yra suformuotas su ilgai egzistuojančia difuzine edema, kai eksudatas pradeda kauptis tinklainės išorinio pluoštinio sluoksnio tarpląstelinėse erdvėse.
  • Dažnai makšties srityje yra išeminių ir eksudacinių pokyčių derinys.
  • Kai kuriais atvejais atsiranda diabetinė papilopatija, kuriai būdingas trumpalaikis optinis diskas.

Neseniai kliniškai reikšmingos makulos edemos samprata buvo įtraukta į praktinę oftalmologiją ankstyvųjų sutrikimų gydymo tyrimų grupė (ETDRS), kuriai būdinga:

  • tinklainės edema 500 μm regione nuo fovėjos centro;
  • nusodinus kietus eksudatus tame pačiame intervale nuo fovea centro:
  • tinklainės edema 1500 mikronų ar didesnėje srityje nuo fovėjos centro.

Pagrindinis šio DR etapo požymis, rodantis perėjimą prie sunkesnių proliferacinių pokyčių - tinklainės išeminių zonų susidarymas, rodantis artimą neovaskuliarizacijos atsiradimą.

Proliferaciniam etapui būdinga:

  • tinklainės ar optinio disko neovaskuliarizacijos plėtra;
  • didelės preretinalinės ir vitrejinės hemoragijos;
  • pluoštinių švartavimų ir filmų formavimas.

Pagal pluoštinių formacijų paplitimą ir sunkumą yra 4 laipsniai proliferaciniai PD:

  • I laipsnį apibūdina skaiduliniai pokyčiai vienos iš kraujagyslių zonų zonoje;
  • II laipsnio - optinio disko fibrozė
  • III laipsnis - pluoštinės formacijos optiniame diske ir kraujagyslių salėse
  • IV laipsnis - įprastiniai skaiduliniai pažeidimai per visą optinio disko pagrindą. Be to, fibrovaskulinė proliferacija gali plisti CT.

Fibrovaskulinių pokyčių rezultatai:

  • traukos tinklainės atskyrimas
  • hemophthalmus
  • neovaskulinė glaukoma

DR vizualinės funkcijos iš esmės priklauso nuo makulos regiono būklės. Vizualinis aštrumas gali būti sumažintas iki kelių šimtųjų, jei makulapatija arba makulos išemija yra eksudatyvi, susijusi su sutrikusi foveolinės zonos perfuzija, kieto eksudato nusodinimu arba pluoštinių gliozių formavimu. Be to, staigus regėjimo sumažėjimas iki visiško aklumo gali atsirasti dėl didelių intravitrealių kraujavimų, plačiai paplitęs tinklainės atsiskyrimas arba antrinis neovaskulinis glaukoma.

Rizikos veiksniai reikšmingam regėjimo sutrikimui

  1. Diabetinė katarakta. Tikroji diabetinė katarakta dažniau pasireiškia vaikams ir jauniems žmonėms nei vyresnio amžiaus žmonėms, dažniau moterims, ir paprastai ji yra dvišalė. Priešingai nei su amžiumi susijusi diabetinė katarakta, ji progresuoja labai greitai ir gali išsivystyti per 2-3 mėnesius, keletą dienų ir netgi valandų (diabetinės krizės metu). Diagnozuojant diabetinę kataraktą, biomikroskopija yra labai svarbi, kuri leidžia atskleisti flokulialius blyškius blizgesius labiausiai paviršutiniškuose kristalinio lęšio sluoksniuose, opacijose po užpakalinėmis kapsulėmis, subkapsulinėmis vakuolėmis tamsiomis, optiškai tuščiomis, apvaliomis arba ovaliomis zonomis. Tačiau, priešingai nei aklumas retinopatijoje, aklumas diabetinės kataraktos atveju yra chirurginis gydymas.
  2. Neovaskulinė glaukoma yra antrinė glaukoma, kurią sukelia naujai suformuotų kraujagyslių ir pluoštinių audinių proliferacija priekinės kameros kampe ir rainelėje. Plėtros metu ši fibrovaskulinė membrana yra sumažinta, o tai lemia didelių goniosinechijos formavimąsi ir nepageidaujamą akispūdžio padidėjimą. Antrinė glaukoma atsiranda gana dažnai, o jos ryškus vystymasis yra prastai gydomas ir sukelia negrįžtamą aklumą.

Diagnostika

Renkant anamnezę, reikia atkreipti dėmesį į diabeto trukmę ir tipą, angliavandenių apykaitos kompensavimą ir hipoglikeminio gydymo veiksmingumą, diabetinių komplikacijų buvimą, DR nustatymo trukmę ir gydymą.

Diabetinė retinopatija yra neskausminga, o ligos pradžioje pacientas gali nepastebėti regėjimo sumažėjimo. Akies hemoragijos atsiradimą lydi veidrodis ir plūduriuojančios tamsios dėmės prieš akį, kurios paprastai išnyksta be pėdsakų. Daugeliu atvejų intraokuliniai kraujavimai sukelia greitą ir visišką regos praradimą dėl to, kad vitreretininių virvių stiklo viduje susidaro traukos tinklainės atsiskyrimas. Vidurinės tinklainės dalies (žr. Akies struktūrą) edemos, atsakingos už skaitymą ir gebėjimą matyti mažus objektus, atsiradimas taip pat gali sukelti akies priekį. Jam būdingi sunkumai dirbant artimiausiu metu ar skaityti.

Fizinis patikrinimas apima:

  • regėjimo aštrumo nustatymas, kuris leidžia nustatyti centrinės tinklainės srities būklę, t
  • tiesioginė oftalmoskopija su plačiu mokiniu ir fundano tyrimas su „Goldman“ lęšiu;
  • akies priekinės dalies ir CT biomikroskopija, kuri leidžia nustatyti rainelės ir lęšio būklę,
  • priekinės kameros kampo (gonioskopijos) tyrimas, t
  • regos lauko (kompiuterio perimetrijos) tyrimas, siekiant nustatyti tinklainės būklę periferijoje, t
  • akispūdžio (tonometrijos) matavimas.

Požymiai, kurie nustatomi pagal oftalmoskopinį požiūrį į tinklainės išemijos buvimą: naujai suformuoti indai, mikroanurizmai, ypač akies pagrindo periferijoje, tinklainės kraujavimas, aiškus venų deformacijos, kraujagyslių pažeidimai.

Kaip papildomi metodai gali būti naudojami tokie metodai: tinklainės fluorescencinė angiografija, ultragarsas ir elektroretinografija (su akies neskaidrumu), akies pagrindo mikrodiagnostika retinofoto, stiklakūnio fluorofotometrijoje, psichofiziologiniai tyrimai (spalvų matymas, kontrastas, adaptometrija, nimetrija, vizualiniai tyrimai). regos nervo ir gerumo.

Tinklainės fluorescencinė angiografija yra svarbi norint nustatyti tinklainės pokyčius, kurie nėra matomi oftalmoskopijos metu, nustatant tinklainės koaguliacijos indikacijas ir galimas jo elgesio zonas.

Fluoresceino angiografija yra pagrindinis tyrimo metodas, patikimai patvirtinantis tinklainės išeminių zonų buvimą ir paplitimą. Akivaizdu, kad reikia užfiksuoti visą fondo periferiją. Prenetinė ir prepapilinė neovaskuliarizacija yra lengvai aptinkama angiogramose, naudojant šviesią hiperfluorezę dėl ekstravazinio dažų išsiskyrimo. Dėl peripheolinių kapiliarų užsikimšimo atsiranda makulos išemija. Išeminė makulopatija diagnozuojama, kai centrinė avaskulinė zona du kartus padidinama, lyginant su jos normaliu skersmeniu (0,5 mm).

Prevencija ir gydymas

Atranka

Tinkamas cukriniu diabetu sergančių pacientų atrankos tyrimų organizavimas leidžia greitai ir greitai nustatyti grupes, kurioms gresia diabetinės retinopatijos atsiradimas ir progresavimas. Atranka apima kasmetinius pacientus, sergančius cukriniu diabetu, atliekant oftalmologą, įskaitant biomikroskopiją ir tiesioginį mokinių tiesioginį oftalmoskopiją.

I tipo cukriniu diabetu šie tyrimai pradedami atlikti praėjus 5 metams nuo ligos pradžios ir 2 tipo cukriniu diabetu iškart po aptikimo.

  • Jei pradinio tyrimo metu fondo kraujyje nėra diabeto pokyčių, tolesni tyrimai atliekami ne rečiau kaip kartą per metus.
  • Pacientai, sergantieji nekompensuotais diabeto tyrimais, yra 1 kartą per 6 mėnesius, net jei nėra patologinių pokyčių.
  • Taip pat būtina ištirti pacientų oftalmologinį tyrimą prieš ir po perkėlimo į intensyviąją insulino terapiją, nes greitas cukraus kiekio sumažėjimas kraujyje gali sukelti laikiną retinopatiją.
  • Tikimybė, kad DR atsiras vaikams iki 10 metų, yra maža, todėl jie tiriami kas 2-3 metus.
  • Nėštumo metu kas 3 mėnesius atliekamas oftalmologinis tyrimas. Abortų atveju - kas mėnesį 3 mėnesius po abortų.

Būtina objektyvi informacija apie akies pagrindo pokyčius turėtų būti saugoma fotografuojant standartinius tinklainės laukus; Optinis diskas, makuliarinis regionas, tinklainės zona iš makulos regiono, viršutinė ir apatinė laiko laukai, viršutinė ir apatinė nosies laukai.

Prevencija

Nėra patikimų DR pirminio profilaktikos metodų diabetu sergantiems pacientams. Tuo pat metu ankstyvas diabeto aptikimas, paciento kontrolė (įskaitant savikontrolę), savalaikis ir tinkamas pagrindinių ir susijusių ligų gydymas gali atidėti klinikinių DR pasireiškimo pradžią, sulėtinti jo progresavimą ir daugeliu atvejų užkirsti kelią aklumui ir regėjimo negaliai.

Pacientus, kuriems nustatytas cukrinis diabetas (be klinikinių DR požymių), ne rečiau kaip kartą per metus turėtų ištirti oftalmologas. Jei diagnozuojama DR:

  • esant ne proliferacinei retinopatijai ir (arba) glikozuotam hemoglobinui daugiau kaip 10%, proteinurija, arterinė hipertenzija - bent kartą per 6 mėnesius;
  • su preproliferacine retinopatija - kas 3-4 mėnesius;
  • su proliferacine retinopatija - kas 2-3 mėnesius.

Dėl regos sutrikimų reikia nedelsiant apsilankyti oftalmologe.

Didelis dėmesys skiriamas diabeto savikontrolės metodų, tinkamos mitybos, fizinio krūvio, rūkymo sustabdymo, alkoholio vartojimo, streso apkrovų mažinimo mokymui.

DR prevencijos ir gydymo pagrindas yra optimalus angliavandenių apykaitos kompensavimas. Daugelis autorių pastebėjo nepageidaujamą poveikį arterinės hipertenzijos ir diabetinės nefropatijos DR.

Taigi, susijusių ligų identifikavimas ir gydymas yra būtini siekiant išvengti DR progresavimo pacientams, sergantiems cukriniu diabetu. Jei neįmanoma nustatyti glikuoto hemoglobino laipsnio (objektyvesnio kriterijaus), galima įvertinti glikemijos duomenis, kad būtų galima įvertinti angliavandenių apykaitos laipsnį. Taigi, valgant valgį, laikoma, kad IDDM priimtinas glikemijos lygis tuščiame skrandyje yra 7,8 mmol / l ir iki 10 mmol / l. Tokie rezultatai yra labiau linkę pasiekti intensyvesnę inslinoterapiją nei naudojant tradicinius metodus.

Kai INZSD glikemijos lygis gali būti didesnis, atsižvelgiant į paciento sveikatos būklę. INZSD dažnai derinamas su kitais metabolinio sindromo "X" pasireiškimais, įskaitant atsparumą audiniams, hiperinsulinemiją, padidėjusį hipofizės ir antinksčių sistemos aktyvumą, hipercholesterolemiją, kraujagyslių aterosklerozę, arterinę hipertenziją, CHD, nutukimą. Daugelis autorių pažymi, kad cukraus kiekis kraujyje per dieną turėtų svyruoti nuo 1,4 iki 4,4 mmol / l.

Gydymas

Pagrindiniai modernūs diabetinio retinopatijos gydymo metodai gali būti suskirstyti į konservatyvius ir chirurginius. Atsižvelgiant į galimus diabetinio retinopatijos vystymosi patogenezinius veiksnius, konservatyvūs metodai siekia koreguoti metabolinius ir hemocirkuliacinius sutrikimus tinklainėje. Naudokite gydomuosius ir fizioterapinius gydymo metodus.

Daugelis oftalmologų mano, kad vaistų terapija yra DR gydymo lazeriu papildymas. Pasak PSO ekspertų, šiuo metu nėra jokių vaistų, galinčių užkirsti kelią DR lėtinimui ar sulėtinti jo veikimą, todėl nėra jokių bendrai priimtinų šios terapijos gydymo būdų. Įrodyta, kad sėkmingas DR gydymas labai priklauso nuo stabilaus diabeto kompensavimo, kraujospūdžio normalizavimo ir lipidų apykaitos.

  • Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai slopina angiotenzino I konversiją į angiotenziną II, kuris turi ryškų vazospastinį poveikį. Iš šios serijos vaistų rekomenduojama gerti 10-20 mg lizinoprilio 1 kartą per parą.
  • Lipidų apykaitos sutrikimų koregavimas atliekamas priskiriant šias priemones ilgiau:
    • Lovastatinas viduje, bet 10-20 mg kartą per dieną valgio metu;
    • simvastatinas per 5-10 mg vieną kartą per parą vakare;
    • fluvastatinas žodžiu, bet 20–40 mg vieną kartą per parą vakare;
    • fenofibratas geriamas 200 mg 1 kartą per dieną.
  • Tioktinė rūgštis normalizuoja lipidų ir angliavandenių metabolizmą, taip pat turi antioksidacinių savybių. Priskirti vieną iš šių tioktinės rūgšties preparatų:
    • lipoinė rūgštis per burną 25-50 mg 2-3 kartus per dieną po valgio;
    • Berlithion 300 300-600 BD 250 ml 0,9% natrio chlorido tirpalo į veną lašinamas 1 kartą per dieną 10 dienų:
    • Espa-Lipon 600-1200 mg per 250 ml 0,9% natrio chlorido tirpalo į veną lašinamas 1 kartą per dieną 10-15 dienų, tada per burną 600 mg 1 kartą per dieną ilgą laiką.
  • Vasodiliatoriai ir dezagregatoriai, skirti pagerinti mikrocirkuliaciją, nustatytą ne proliferacinėje DR stadijoje, be ryškių hemoraginių apraiškų fonde:
    • acetilsalicilo rūgštis (trombozinė ACC) per burną 50 mg 1 kartą per dieną po valgio ilgą laiką;
    • Pentoksifilinas viduje 100-200 mg per parą 2 mėnesius.
  • Antioksidacinė terapija ir angioprotektoriai yra skirti visuose DR etapuose.
    • Antioksidantai. Priskirti vieną iš šių vaistų:
      • Vitaminas E per parą 200-600 mg per parą 1 mėnesį:
      • emoksipino 1% periokulinis tirpalas 0,5 ml 1 kartą per dieną arba 3% tirpalo / m 1 ml 1 kartą per parą 10-15 dienų;
      • Mexidol 5% tirpalas 100 mg 1 kartą per parą 10 dienų;
      • histochromo 0,02% periokulinis tirpalas 0,5 ml 1 kartą per parą 10 dienų.
    • Angioprotektoriai. Priskirti vieną iš šių vaistų:
      • askorbo rūgštis 500 mg 3 kartus per dieną, 2 mėnesiai
      • Kalcio dobesilatas per burną 500 mg 3 kartus per dieną 4-6 mėnesius
      • Rutozidas 500 mg 2 kartus per parą 2 mėnesius;
      • Etamzilat 12,5% tirpalas į veną arba į raumenis 2 ml 1 kartą per dieną arba 250 mg 3 kartus per dieną 1 mėn.
  • Tobulinti supakuotos tinklainės metabolinius procesus:
    • retinalamino parabulbirio 0,5 mg 1 kartą per parą 10 injekcijų arba į raumenis 4,0 ml 1 kartą per dieną 10-15 dienų.
    • Mildronato periokulinė 0,5 ml 1 kartą per parą arba 1 kapsulė 2 kartus per dieną 10-15 dienų.
  • Esant plačiam preretinaliniam ir vitrejiniam kraujavimui, naudojami šie fermentų vaistai:
    • prourokinazė (gemase) periokulinė arba subkonjunktyva 5000 U, 1 kartą per dieną 10 dienų.
    • fibrinolizinas po 500 TV vieną kartą per parą 10-15 dienų.
    • Kolagenazės subkonjunktyvas 0,3-0,5 ml (100 V 1 ml), 10-15 dienų vieną kartą per dieną.
    • Wobenzym per burną 5-10 tablečių 3 kartus per dieną 2-4 savaites.

Neseniai literatūroje pateikiami daugelio tyrimų duomenys apie gliukokortikoidų (triamcinolono) intravitrealaus vartojimo efektyvumą gydant eksudacinę makulopatiją. Mokslininkai atlieka klinikinius angiogenezės blokatorių (pvz., Bevacizumabo), skirto užkirsti kelią neovaskuliarizacijai, naudojimą.

DR naudojama lazerio tinklainės koaguliacija ir chirurginės intervencijos.

Lazerio gydymo indikacijos: eksudacinė makulopatija, tinklainės išeminės zonos, tinklainės ir (arba) papiliarinės neovaskuliarizacijos buvimas, rainelės rubeozė.

  • Makulopatijoje, turinčioje ribotą kraujagyslių pralaidumą, kontroliuojant PAG atliekamas tinklainės fokusavimas lazeriu.
  • Kai diferencinė makulos edema gamina tinklainės ląstelių krešėjimą centrinėje pagrindo zonoje
  • Priklausomai nuo tinklainės išeminių zonų paplitimo ir neovaskulinių pokyčių, atliekamas tinklainės sekrecinis lazerinis krešėjimas,

Lazerinio gydymo kontraindikacijos: nepakankamas akies lūžio terpės skaidrumas, III-IV laipsnio fibrovaskulinė proliferacija, ryškus hemoraginis jautrumas fondo pusėje, labai mažas regėjimo regėjimas (mažiau nei 0,1).

Jei tinklainės koaguliacija nėra įmanoma, nesant šiurkščiojo pluošto proliferacijos, atliekama tinklainės transkleralinė kriopeksija arba diodo-lazerio koaguliacija. Šie metodai taip pat skiriami be panretinalinio krešėjimo.

Dažniausia DR - vitrektomijos operacija nurodyta:

  • lėtinė geltonoji edema, kurią sukelia CT traukimas;
  • ilgai (daugiau kaip 3 mėnesius) hemophthalmus;
  • traukos tinklainės atsiskyrimas (su ilgai trunkančiu traukos tinklainės atskyrimu, chirurginis gydymas yra beveik nepagrįstas).

Antrinių neovaskulinių glaukomų atveju, rekomenduojama cryo arba diodų lazerio ciklodestrukcinė operacija (chirurginio gydymo nugaros metodai neveiksmingi).

Lazerinis krešėjimas

Pirmieji tyrimai, susiję su arko-koaguliacija argono naudojimui tinklainės kraujagyslių ligoms gydyti, buvo atlikti F. L'Esperance 1969 m. 1971 m. Išleidus serijinius lazerius, šio gydymo metodo pasiskirstymas prasidėjo įvairiose pasaulio šalyse, o po 6 metų atlikta 1500 lazerinių koaguliacijų. Šiuo metu koaguliacija neabejotinai yra pagrindinis ir efektyviausias diabetinės retinopatijos gydymas.

Siūloma pradėti gydymą prieš klinikinius pasireiškimus. Lazerinio koaguliacijos metu proceso stabilizavimas pastebimas 67% atvejų. Argono lazerių populiarumas priklauso nuo to, kad jie nuolat spinduliuoja spinduliuotę, o tai leido gauti ekspozicijos trukmę nuo 0,01 s ir daugiau. Lazeriai skleidžia 0,488 ir 0,514 mikronų bangos ilgius, kurie sutampa su hemoglobino absorbcijos spektru. Tačiau mėlynas argono lazerio spinduliuotės komponentas (λ = 0,488 μm) riboja jo naudojimą makulų srityje, nes geltonasis pigmentas sugeria mėlyną šviesą ir apsaugo gilesnius akies pagrindo sluoksnius. Todėl maksimalus šilumos išsiskyrimas ir audinių nudegimas atsiranda ne pigmento epitelio sluoksnyje, bet pačioje tinklainėje, sukeldami jo nervų sluoksnį šioje zonoje.

Dirbant makuliariniame regione, nepertraukiamos spinduliuotės kriptono lazerio raudonojo komponento naudojimas, kurio geltonos spalvos yra 1,5 W (λ = 0,568 μm), 1,5 W žalia (λ = 0,531 μm) ir 3,5 W raudona (λ = 0,674 mikronai) spektro. Didelė galia rodo, kad jis yra „idealus“ lazeris oftalmologijai, nes kiekviena iš šių bangų yra naudinga tam tikrų struktūrų koaguliavimui.

Žadinantys taip pat yra granatos lazeriai su bangos ilgiu, reguliuojantys antrąjį harmoniką, kurie gali veikti impulsiniu ir nuolatiniu režimu, taip pat derinami lazeriai. Kai kurie autoriai mano, kad trofinis argonlazerio koaguliacijos poveikis yra dėl jo gebėjimo transformuoti tinklainės hipoksinę būseną į anoksinę, be to, sumažinus energijos vartojančių nervų audinių masę, likusi tinklainės dalis yra geresnėse mitybos sąlygose. Kiti mokslininkai argono lazerio terapinį poveikį siejo su tiesioginiu teigiamu poveikiu tinklainės trofizmui.

Kai kurie autoriai tiria argonlaco-koaguliacijos poveikį tinklainei. Parodyta, kad su spinduliuotės parametrais: 100–200 mW, šviesos spindulio skersmuo 100–200 µm, ekspozicijos laikas 0,1 s - šiluminė energija išsiskiria pigmento epitelio lygiu, susidaro defektai ląstelių dezintegracijos, tarpląstelinių ryšių suskirstymo forma. jų laisvos tarpląstelinės erdvės. Vidiniuose tinklainės sluoksniuose lazerio spindulio metu vyksta tarpląstelinių erdvinių kanalų išplėtimai, kurie suaktyvina intersticinio skysčio srovę ir sudaro sąlygas intensyviau keistis dviem kraujo tinklų baseinais į tinklainę. Tai rodo ir dekstrano (po intraveninio vartojimo) iš choriokapiliarų patekimas į subretinalinę erdvę.

Yra du pagrindiniai gydymo būdai - panretinalinis ir židininis krešėjimas.

Pagrindinis panretinalinio krešėjimo tikslas yra užkirsti kelią neovaskuliarizacijai arba ją regresuoti. Laikoma, kad šis metodas atlieka šias užduotis:

  • tinklainės hipoksijos zonų mažinimas arba naikinimas;
  • tinklainės konvergencija su choriokapiliariniu sluoksniu;
  • mikroinfarkto zonų ir prastai perfuzuotų kapiliarų sunaikinimas;
  • patologinių kraujagyslių kompleksų ir padidėjusio pralaidumo indų sunaikinimas.

Rekomenduojamas principas - koaguliacija turėtų užfiksuoti visą tinklainės paviršių, išskyrus papilos makulinį ryšulį ir makuliarinę zoną, atstumas tarp koagulatų neturi būti didesnis kaip 1 / 2-3 / 4 jų skersmens. Koaguliatų skersmuo nuo 100 iki 200 mikronų, perkeliant į periferiją padidėja iki 500 mikronų.

Atliekant židinio lazerio koaguliaciją, rekomenduojama 100 mg mikronų skersmens koaguliatus taikyti kraujagyslių anomalijoms paramakularinėje zonoje (koaguliuoti mikroanurizmus, intraretinalinius manevravimo kompleksus) bent 1/2 PD atstumu. Taip pat rekomenduojama atlikti naujai suformuotų indų, kurių koaguliacijos skersmuo yra nuo 50 iki 200 mikronų, lazerinį koaguliavimą, priklausomai nuo neovaskuliarizacijos fokuso lokalizacijos. Autoriai pažymėjo, kad tinklainės koaguliacijos metu yra gana daug komplikacijų, kurios gali paveikti beveik visas akies obuolio struktūras.

Pavyzdžiui, tinklainėje gydymas lazeriu gali sukelti daugkartinį tinklainės pažeidimą, kartu atsiradus kraujavimui, tinklainės atsiskyrimui, makulos cistinei edemai, sutrikusi regos nervo galvos perfuzija; kuris pasireiškia regėjimo aštrumo sumažėjimu, regėjimo lauko defektų atsiradimu ir naktiniu aklumu. Vienas iš sunkiausių koaguliacijos komplikacijų yra tinklainės atsiskyrimas, dažnai pasireiškiantis pūslinės tinklainės koaguliacijos būdu.

Tinklainės „švelnaus“ lazerinio koaguliavimo technika

Švelnus tinklainės pigmento epitelio lazerinis perforavimas nesukeliant likusių jo elementų suteikia gerą prognozinį poveikį pacientams, sergantiems diabetine retinopatija, nedarant neigiamo poveikio jo funkcinei būklei. Tai buvo atskleista ir patvirtinta klinikiniais stebėjimais, kad pagrindiniai veiksniai, lemiantys gydomąjį "taupančio" koaguliacijos veiksmą, yra langų sukūrimas pigmento epitelyje, siekiant palengvinti audinių skysčio judėjimą.

Taikant lazerinį koaguliavimą, atliekamas oftalmologinio argono lazerio emisijos spektro žaliosios sudedamosios dalies panaudojimas medicininės hidrolizės sąlygomis. Lazerinių koagulatų panaudojimas atliekamas per panfundus lęšį arba trijų veidrodžių „Goldmann“ lęšį po pradinio paviršiaus įpurškimo anestezijos su 0,5% dikaino tirpalu.

Pirmajame etape makulos ploto užtvaras atliekamas pasagos forma, atidaryta į ONH. Koaguliatai dedami ne mažiau kaip 2500 mikronų atstumu nuo centrinės fosos.

Veikimo būdas yra toks:

  • galia - 140-300 mW;
  • ekspozicijos laikas - 0,04-0,2 sek;
  • lazerio spindulio skersmuo židinio plokštumoje - 100 mikronų;
  • paraiškų skaičius - 20-30.

Užtvaras atliekamas vienu blykstės režimu. Tada lazeris perkeliamas į automatinį veikimo režimą ir atliekama likusios tinklainės koaguliacija, išskyrus papilės makulos pluoštą. Naudoja aukščiau nurodytus radiacijos parametrus. Iš viso yra taikomos 400-450 paraiškų, išdėstytų 1500 mikronų viena nuo kitos.

Kas yra proliferacinė diabetinė retinopatija?

Diabetas yra siaubingas dėl komplikacijų - žalos akims, inkstams, kraujagyslėms. Uždegiminis tinklainės procesas, kurį sukelia gliukozės perteklius, veda prie laipsniško regėjimo blogėjimo, o vėliau - į aklumą. Šie pokyčiai yra negrįžtami, todėl labai svarbu užkirsti kelią retinopatijai.

Žala diabetui

Retinopatija laikoma dažniausia diabeto komplikacija. Statistikos duomenimis, pirmojo tipo diabetu sergančių pacientų pasireiškimo dažnis yra 85%, o antrojo tipo pacientams - 50%. Paprastai liga serga ilgą ligos patirtį turinčiais pacientais - 20 metų, tačiau ji taip pat gali pasireikšti ankstesniais laikotarpiais.

Komplikacijų išsivystymo greitis labai priklauso nuo gliukozės kontrolės efektyvumo kraujyje - tuo didesnė glikemija, tuo didesnė rizika susirgti retinopatija, tuo ankstesnė liga, ir pažanga bus greitesnė.
Retinopatija sukelia laipsnišką tinklainės atskyrimą. Tai negrįžtamas procesas, kuriame susilieja ryšiai tarp tinklainės jutimo ląstelių ir regos nervo.

Nervų pluoštų ir neuronų mirtis yra negrįžtamas procesas, kuris veda į regos praradimą.

Diabetinės retinopatijos priežastys

Diabetinės retinopatijos vystymosi mechanizmas dalyvauja cirkuliuojančiuose imuniniuose kompleksuose - gliukozės ir jo antikūnų junginiuose. Jie susidaro esant pastoviam gliukozės kiekiui kraujyje virš 10 mmol / l. Imuniniai kompleksai įsitvirtina laivuose, įskaitant tuos, kurie maitina akies obuolį ir tinklainę. Tai sukelia žalos vidiniam kraujagyslių apvalkalui (intima).

Papildomi veiksniai, skatinantys šios komplikacijos vystymąsi:

  • Rūkymas
  • Arterinė hipertenzija.
  • Nėštumas
  • Inkstų liga.
  • Amžius virš 60 metų.
  • Jau egzistuojančios akių ligos.

Savo vaidmenį atlieka ir genetinė polinkis į akių ligas, įskaitant retinopatiją. Pavyzdinis retinopatijos paciento „portretas“ yra pagyvenęs žmogus, kuris jau seniai serga cukriniu diabetu ir tuo pat metu pamiršęs stebėti gliukozės kiekį kraujyje, turintis blogų įpročių ir su amžiumi susijusį „krūva“ ligų.

Kita rizikos grupė yra moterys, sergančios diabetu, kurie nusprendžia tęsti lenktynes. Nėštumo metu sunkiau rasti tinkamą insulino dozę, kuri sukelia staigius gliukozės kiekio kraujyje svyravimus ir padidina diabeto komplikacijų riziką.

Plėtros etapai

Diabetinė retinopatija eina per tris vystymosi etapus, priklausomai nuo to, kaip blogai pažeidžiami akių indai:

  1. Neproliferacinė stadija - pažeidžiami tinklainės indai, atsiranda jų deformacijos ir kraujavimas. Simptomai gali nebūti, požymiai pastebimi tiriant fondą.
  2. Preproliferaciniai - daugkartiniai kraujagyslių plyšimai sukelia naujų (neovaskulinių) formų susidarymą. Jie išdėstyti atsitiktinai, turi skirtingą skersmenį, dažnai sprogsta su kraujavimu. Šiame etape prasideda reikšmingas regos sutrikimas.
  3. Proliferaciniai - nauji kraujagyslės sudygsta svarbias akių regos nervo galvas, sukelia tinklainės atsiskyrimą, atsiranda kraujavimas stiklo audinyje. Vizija žymiai pablogėja, yra aklumo rizika.

Ligos simptomai

Labiausiai pastebimas retinopatijos požymis yra neryškus matymas. Vizualinis aštrumas nuolat mažėja, net jei pacientas laikosi akinių ir kontaktinių lęšių naudojimo gairių, tačiau nesilaiko cukraus kiekio kraujyje. Be to, gali atsirasti papildomų simptomų - dėmių prieš akis, neryškus vaizdas, net jei objektas yra optimaliame židinio nuotolyje.

Sutrikus tinklainės vientisumui, atsiranda glaukomos panašūs simptomai - vaivorykštės halo aplink šviesos objektus, regėjimo laukų susiaurėjimas, „aklųjų taškų“ atsiradimas, spalvų sutrikimai, spaudimo akims pojūtis.

Kadangi patologinis procesas užfiksuoja visą akies obuolį, kraujavimas gali atsirasti ant akies priekinio paviršiaus - ant skleros ir rainelės. Jie atrodo kaip maži raudoni taškai. Po intensyvaus regėjimo ar fizinio krūvio sveikiems žmonėms galima stebėti vieną kraujavimą.

Retinopatijos ženklas - nuolatinis tokių taškų atsiradimas.

Be to, pacientas gali jausti diskomfortą - akys greitai pavargsta nuo darbo, skauda, ​​yra spaudimo jausmas, ašarojimas didėja arba silpnėja, gali būti netoleravimas kontaktinių lęšių, kurie anksčiau nebuvo ten.

Retinopatijos simptomai nuolat vyksta, todėl visiškai prarandamas regėjimas. Ligos sunkumas siejamas su gliukozės kiekiu kraujyje - kuo didesnis pacientas, tuo sunkiau, o žala akims progresuoja greičiau.

Diabetinės retinopatijos diagnostika

Pagrindinis retinopatijos diagnozavimo metodas yra akių fondo tyrimas. Jis atskleidžia kraujavimas, kraujagyslių plyšimas, neovaskuliozės susidarymas. Ligos pasiskirstymas į etapus vyksta pagal žalos pagrindui laipsnį. Toks tyrimas turi būti atliekamas kas šešis mėnesius, ypač pacientams, kuriems yra didelė diabeto komplikacijų rizika.

Be to, kad būtų išnagrinėtas fondas, privalomas oftalmologo tyrimas apima:

  • Matomos akies dalies, jos pagalbinės įrangos tikrinimas.
  • Matymo aštrumo apibrėžimas.
  • Skundų rinkimas.
  • Akispūdžio matavimas.

Be to, jums reikia atlikti kelis tyrimus, atliekamus su išplėstiniu mokiniu (naudojant akių lašus su atropinu). Tai tyrimas su plyšine lempute, lęšio, akies ir priekinės kameros priekinės kameros biomikroskopija. Visi šie metodai leidžia įvertinti, kiek toli patologiniai procesai regėjimo organe praėjo.

Lankydamasis oftalmologu, cukriniu diabetu sergančiam pacientui reikia kartu su juo naudotis gliukozės kontrolės nešiojamuoju kompiuteriu - svarbu, kad gydytojas žinotų, koks glikemijos lygis yra pavojingas konkrečiam pacientui.

Kaip gydyti?

Pirmoji ir pagrindinė sąlyga gydant retinopatiją cukriniu diabetu yra gliukozės kiekio kraujyje sumažėjimas iki normalaus. Tai nėra greitas procesas, kuriam reikia nuolat stebėti mitybą, fizinį aktyvumą, gydymą vaistais ir insulino terapiją.

Pacientams, sergantiems aukštu cukraus kiekiu, vartojama individualaus tikslo lygio sąvoka - rodiklis, kuris leis jums jaustis gana gerai. Jis apskaičiuojamas individualiai, ir paprastai pastebimai didesnis nei norma, nes normali vertė yra nepasiekiama.

Chirurgija reikalinga norint pašalinti retinopatiją. Yra keletas operacijų tipų, ir visi jie atliekami, kai pasiekiamas mažesnis nei 10 mmol / l gliukozės kiekis. Taip pat atsižvelgiama į glikuoto hemoglobino rodiklį - jei jis viršija 10%, operacija skubiai reikalinga, net ir esant dideliam cukrui.

Ankstyvosiose stadijose nustatoma lazerinė koaguliacija - atsiranda naujų kraujagyslių koaguliacija ir sunaikinamos jų formavimo zonos. Tokia operacija neleidžia atkurti regėjimo, bet leidžia sustabdyti patologinį procesą. Gera glikemijos kontrolė, lazerinis gydymas vengia aklumo.

Operacija atliekama ambulatoriniu pagrindu, o kartais rezultatams konsoliduoti prireikia kelių sesijų.

Pacientas privalo laikytis endokrinologo nustatyto režimo ir kas šešis mėnesius po operacijos stebėti oftalmologą kiekvieną mėnesį. Šio gydymo metodo kaina yra nuo 10 000 rublių per segmentą.

Sunkesniais atvejais skiriama vitrektomija. Jo vartojimo indikacijos - kraujavimas stiklakūnyje, retinopatijos atsiradimas po lazerio koaguliacijos, didelis glikuoto hemoglobino kiekis, tinklainės atsiskyrimas, skaiduliniai pokyčiai stiklakūnyje. Paprastai tokius procesus lydi labai mažas regėjimo aštrumas.

Operacijos esmė - pašalinti kraujo krešulius, pluoštines formacijas ir kitas pažeistas stiklo kūno ir tinklainės vietas. Stiklinį kūną galima visiškai arba iš dalies pašalinti (subtotal vitrectomy). Po operacijos stiklinis korpusas pakeičiamas fiziologiniu tirpalu, silikonine alyva arba specialiomis terpėmis.

Vizija po operacijos nėra atkurta. Operacija yra gana brangi - priklausomai nuo naudojamų medžiagų, specialistų kvalifikacijos, klinikos prestižo, kaina gali būti iki 100 000 rublių.

Prevencijos metodai

Pagrindinis ir efektyviausias prevencijos metodas yra gliukozės kiekio kraujyje kontrolė. Ši procedūra turėtų būti vykdoma nuolat, kelis kartus per dieną. Norint išlaikyti sveiką glikemiją, privalote laikytis dietos, vaistų, insulino injekcijų (jei nustatyta), naudotis. Šias rekomendacijas pateikia endokrinologas.

Kita prevencijos sritis - reguliarūs vizitai į oftalmologą. Manoma, kad kasmet turi būti tiriamas sveikas žmogus ir kas šešis mėnesius - cukriniu diabetu. Tokia sveikatos priežiūra padės pacientui laiku atpažinti nerimą keliančius simptomus ir imsis veiksmų prieš sunkų regėjimo sutrikimą.

Toliau pateiktame vaizdo įraše ekspertas kalba apie diabetinę retinopatiją:

Pastebėjote klaidą? Pasirinkite jį ir paspauskite „Ctrl + Enter“, kad praneštumėte mums.

Daugiau Apie Vizijos

Viršutiniame voko viduje atsirado vienkartinis

LadyVeka.ru »Sveikata» Ligos ir gydymas »Ką daryti su vėžiu ant vėžio (vaizdo įrašo rekomendacijos)Daugelį metų tyrinėjau blogos regos problemą, ty trumparegystę, hiperopiją, astigmatizmą ir kataraktą....

Taškai arba chirurgija: yra mišrus arba įgimtas astigmatizmas, gydomas vaikams ar ne?

Astigmatizmas yra dažniausiai diagnozuota vaikų akių patologija. Tėvai gali atlikti išankstinę vizualinės funkcijos diagnostiką namuose....

Kaip skubiai pašalinti patinimą po akimis?

Puikumas, pasireiškiantis ant veido netikėtiausiu momentu, yra kiekvienam asmeniui pažįstama problema. Yra daug būdų pašalinti maišelius po akimis, nes nebūtina kreiptis į vaistus - liaudies gynimo priemonės ne mažiau veiksmingai pašalins patinimą....

Kaip gydyti tinklainės distrofiją

Šiame straipsnyje jūs sužinosite, kokia yra tinklainės distrofija, kokie gydymo metodai yra ir ar galima atlikti liaudies gynimo būdus.Tinklainės distrofija yra rimtas destruktyvus procesas, kuris vyksta vienoje iš svarbiausių regos analizatoriaus dalių - tinklainės, ir silpnas regėjimas ir aklumas....